REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4001. Síndrome coronario agudo y reperfusión miocárdica

Fecha : 26-10-2017 16:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Bogotá (Planta 2. Dcha.)

4001-4. Implicaciones clínicas y mecanismo de acción de los eosinófilos tras un infarto de miocardio reperfundido. Estudio en pacientes e in vivo

José Gavara1, César Ríos Navarro1, Verónica Vidal1, Amparo Ruiz-Saurí2, Elena de Dios1, Clara Bonanad3, Francisco J. Chorro3 y Vicente Bodí3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Departamento de Patología, Universidad de Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

Introducción y objetivos: El objetivo fue caracterizar el papel de los eosinófilos tras un IAM en 3 escenarios diferentes: 1) la evolución y la relación entre la dinámica de los eosinófilos circulantes con el tamaño de infarto medido por resonancia magnética cardiaca (RMC) y la aparición de eventos adversos cardiacos; 2) cuantificación histológica de los eosinófilos presentes en el miocardio infartado aislado de un modelo porcino de IAM agudo y 3) de autopsias de pacientes con un IAM crónico.

Métodos: 1) Se realizó un estudio 520 pacientes con un primer IAM con elevación del ST, calculándose el tamaño de infarto por RMC. Se midió el recuento de eosinófilos a su llegada y a las 12, 24, 48, 72 y 96h de la reperfusión. Se registró la aparición de eventos adversos (muerte, re-infarto, insuficiencia cardiaca) durante el seguimiento. 2) Se realizó un modelo porcino de IAM mediante la oclusión durante 90-min seguida de 3, 7 y 30 días de reperfusión. La presencia de eosinófilos se cuantificó histológicamente mediante inmunohistoquímica y la técnica Luna, específica para eosinófilos. 3) En muestras de autopsias de pacientes con IAM crónico, la presencia de eosinófilos también fue determinada.

Resultados: 1) Los pacientes con infartos extensos (tamaño de infarto > 30% de la masa del ventrículo izquierdo) y con eventos adversos mostraron un recuento menor de eosinófilos posreperfusión. Un menor recuento mínimo de eosinófilos resultó predictor independiente de infarto extenso (odds ratio [OR] 0,990, intervalo de confianza del 95% [IC95%] 0,985-0,995, p < 0,001), y de eventos adversos (hazard ratio [HR] 0,993, IC95% [0,988-0,999], p = 0,017). 2) En muestras aisladas del modelo in vivo, el número de eosinófilos fue máximo tras 3 días y 7 días de la reperfusión, reduciéndose su presencia tras 30 días. 3) En muestras de autopsias de pacientes con IAM crónico, también se detectó la presencia de eosinófilos en el miocardio.

Conclusiones: Existe una asociación independiente entre un menor recuento de eosinófilos e infarto extenso y eventos adversos. La disminución de eosinófilos circulantes tras la reperfusión se correlaciona con su migración al miocardio infartado, corroborado por su presencia en las muestras de tejido del modelo porcino y de pacientes. Los eosinófilos representan una vía poco explorada en la fisiopatología del IAM y requiere de nuevos estudios para entender mejor el papel patogénico de los eosinófilos post-IAM.

Comunicaciones disponibles de "Síndrome coronario agudo y reperfusión miocárdica"

4001-1. Presentación
Eduardo R. Armada Romero, Madrid, y Rosa María Lidón Corbí, Barcelona.

4001-2. Comparación del impacto pronóstico de los eventos hemorrágicos frente al reinfarto tras un SCA en una cohorte contemporánea
Emad Abu Assi1, Rafael J. Cobas Paz1, Sergio Raposeiras Roubín1, Sergio Manzano-Fernández2, Chavarri Mariano Valdes2, Pedro José Flores Blanco2, Francisco E. Calvo Iglesias1 y Andrés Íñiguez Romo1 del 1Hospital Álvaro Cunqueiro, Vigo (Pontevedra), y 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

4001-3. La inhibición de la succinato deshidrogenasa con malonato intracoronario reduce el daño por reperfusión en cerdos sometidos a oclusión coronaria transitoria
Laura Valls-Lacalle, Ignasi Barba, Elisabet Miró-Casas, Marisol Ruiz-Meana, Antonio Rodríguez Sinovas y David García-Dorado del Hospital Universitari Vall d'Hebron i Institut de Recerca, Grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares; Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona; CIBER-CV.

4001-4. Implicaciones clínicas y mecanismo de acción de los eosinófilos tras un infarto de miocardio reperfundido. Estudio en pacientes e in vivo
José Gavara1, César Ríos Navarro1, Verónica Vidal1, Amparo Ruiz-Saurí2, Elena de Dios1, Clara Bonanad3, Francisco J. Chorro3 y Vicente Bodí3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Departamento de Patología, Universidad de Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

4001-5. Dinámica y valor pronóstico del factor de diferenciación del crecimiento 15 en el infarto agudo de miocardio en la era de la angioplastia primaria
Ferrán Rueda Sobella, Josep Lupón Rosés, Cosme García-García, Judith Serra Gregori, M. Cruz Aranda Nevado, Teresa Oliveras Vilà, Carlos Labata Salvador y Antoni Bayes-Genis del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

4001-6. Influencia del perfil de factores de riesgo cardiovascular en la presentación y pronóstico del síndrome coronario agudo
Anna Bosch Gaya, Carlos Tomás Querol, Lucía Matute Blanco, Immaculada Calaf Vall, Eduardo Pereyra Acha, Marta Zielonka, Diego Fernández Rodríguez y Fernando Worner Diz del Hospital Universitari Arnau de Vilanova, IRBLLEIDA, Lleida.

4001-7. Predicción de complicaciones hemorrágicas a medio plazo tras el alta por un síndrome coronario agudo en pacientes de edad avanzada
Alberto Garay Melero, Albert Ariza-Solé, Francesc Formiga Pérez, Oriol Alegre Canals, José Carlos Sánchez-Salado, Victoria Lorente Tordera, Carmen Guerrero Morales y Ángel Cequier Fillat del Hospital Universitari de Bellvitge, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

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