REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4014. Riesgo cardiovascular: investigando las causas

Fecha : 28-10-2017 10:15:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Estocolmo (Planta 4. Dcha.)

4014-4. Modificaciones intrínsecas de la duración del potencial de acción y la longitud de onda del proceso de activación producidas en un modelo experimental de síndrome metabólico

Óscar Julián Arias-Mutis1, Conrado J. Calvo2, Alexandra Bizy3, Luis Such-Miquel3, Luis Such3, Antonio Alberola3, Francisco Javier Chorro4 y Manuel Zarzoso Muñoz3 del 1CIBERCV, 2Instituto ITACA, Universitat Politècnica de València, 3Universitat de València, Valencia, y 4Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

Introducción y objetivos: El síndrome metabólico (SM) se ha convertido en una de las principales preocupaciones para la Salud Pública por su relación con la enfermedad cardiovascular. Estudios epidemiológicos han mostrado que personas obesas y diabéticas tienen un mayor riesgo de sufrir muerte súbita cardiaca, pero los mecanismos subyacentes se desconocen. Por ello, nos planteamos estudiar los cambios en propiedades electrofisiológicas intrínsecas como la refractariedad miocárdica y la velocidad de conducción del impulso eléctrico, estrechamente relacionadas con la seguridad en la propagación del impulso y la vulnerabilidad arritmogénica.

Métodos: Utilizamos conejos macho (NZW) asignados a un grupo control (n = 15) o SM (n = 16), alimentados durante 28 semanas con una dieta alta en grasa y azúcares. Tras este periodo los corazones de los animales fueron aislados y perfundidos (sistema Langendorff) y se utilizó el mapeo óptico epicárdico con 2 cámaras EMCCD (campo de visión 128 × 128 píxeles, frecuencia de muestreo 330 imágenes/s) sincronizadas y enfocadas en ventrículo izquierdo (VI) y derecho (VD). Se utilizó blebistatina y di-4-ANBDQPQ. Estudiamos la duración del potencial de acción (DPA) al 30, 50, 80 y 90% de la repolarización, la velocidad de conducción (VC) y la longitud de onda (LO = APD90xVC) con un protocolo de estimulación a frecuencia fija y 6 frecuencias diferentes. Tomamos muestras de VD y VI y estudiamos los niveles de expresión de ARNm de Nav1.5, Cav1.2, Kir2.1, Kv4.2, KChIP2, KvLQT1 y Cx43 mediante qRT-PCR. Para el análisis estadístico se utilizó un ANOVA factorial mixto (p < 0,05).

Resultados: La DPA al 80 y 90% de la repolarización disminuyó en el VD del grupo SM (A y B), mientras que no hubo diferencias entre grupos en el VI. La expresión de ARNm aumentó para KvLQT1 en VD en el grupo SM, mientras que no encontramos cambios en Nav1.5, Cav1.2, Kir2.1, Kv4.2, KChIP2 en ambos ventrículos. No encontramos modificaciones en la VC al comparar entre grupos ni en los niveles de expresión de Cx43. La LO disminuyó en el VD de animales con SM.

Duración del potencial de acción al 90% de la repolarización. *p < 0,05 frente a Control.

Conclusiones: Los animales con SM mostraron un acortamiento de la DPA al 80 y 90% de la repolarización y una disminución de la LO en VD, lo cual podría considerarse como un mecanismo electrofisiológico arritmogénico. El acortamiento de la refractariedad del VD podría explicarse, en parte, por la regulación al alza de los canales de salida de potasio (KvLQT1).

Comunicaciones disponibles de "Riesgo cardiovascular: investigando las causas"

4014-1. Presentación
Carlos Ernesto Peñaherrera Patiño, Ecuador, y Miriam Sandín Rollán, Alicante.

4014-2. Efectos electrofisiológicos miocárdicos mediados por los canales KATP: aspectos controvertidos sobre su implicación en la protección por el ejercicio físico
Carlos Soler López1, Irene del Canto Serrano2, Luis Such-Miquel3, Oscar Arias-Mutis2, Patricia Genovés Martínez2, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2 y Luis Such Belenguer1 del 1Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia, y 3Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, Valencia.

4014-3. La hipercolesterolemia inducida por la dieta promueve un cambio en el perfil de micro-ARN transportados por las HDL
Soumaya Ben-Aicha1, Sandra Camino1, Teresa Padro1, Guiomar Mendieta2, Laura Casani1, Lina Badimón1 y Gemma Vilahur1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona.

4014-4. Modificaciones intrínsecas de la duración del potencial de acción y la longitud de onda del proceso de activación producidas en un modelo experimental de síndrome metabólico
Óscar Julián Arias-Mutis1, Conrado J. Calvo2, Alexandra Bizy3, Luis Such-Miquel3, Luis Such3, Antonio Alberola3, Francisco Javier Chorro4 y Manuel Zarzoso Muñoz3 del 1CIBERCV, 2Instituto ITACA, Universitat Politècnica de València, 3Universitat de València, Valencia, y 4Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.

4014-5. Nuevos biomarcadores epigenéticos relacionados con la obesidad: un estudio de epigenoma completo
Sergi Sayols-Baixeras1, Isaac Subirana Cachinero2, Alba Fernández-Sanlés1, Mariano Sentí Clapés3, Carla Lluís-Ganella1, Jaume Marrugat de la Iglesia1 y Roberto Elosua Llanos1 del 1IMIM, Barcelona, 2Ciber de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Madrid, y 3Universitat Pompeu Fabra, Barcelona.

4014-6. Las HDL pierden su efecto protector en hipercolesterolemia
Gemma Vilahur1, Soumaya Ben-Aicha1, Manuel Gutiérrez2, Guiomar Mendieta3, Laura Casaní1, Francesc Carreras2, Alberto Hidalgo2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIB SantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Radiología, Barcelona, y 3Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona.

4014-7. Efecto del condroitín sulfato en la formación de placa ateroesclerótica en ratones ApoE KO
Ferran Lozano Juan1, José M. de la Torre Hernández2, Pedro Melgar-Lesmes3, Álvaro Sánchez-Herrero3, Eulàlia Montell4, Elazer R. Edelman3 y Mercedes Balcells3 de la 1Universitat Ramon Llull, Barcelona Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), 2Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), 3Massachusetts Institute of Technology, Cambridge Massachusetts, (Estados Unidos), y 4Pre-Clinical R&D Area, Pharmascience Divison, Bioiberica S.A.U.

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