REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5002. Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Roma (Planta 2. Izda.)

5002-3. Efecto sobre la activación plaquetaria en pacientes tratados conjuntamente con ivabradina y clopidogrel: estudio PLATIVA

Virginia Ruiz Pizarro, Cristina Sánchez Enrique, Esther Bernardo, Arantxa Ortega-Pozzi, Daniel Enríquez Vázquez, Isidre Vilacosta, Carlos Macaya y David Vivas del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción y objetivos: El tratamiento con ácido acetilsalicílico y clopidogrel sigue siendo la terapia antiplaquetaria más utilizada en cardiopatía isquémica. El clopidogrel, es un profármaco que requiere biotransformación hepática para producir un metabolito activo con capacidad antiagregante. Esta transformación es mediada por isoenzimas del citocromo P450. Ivabradina es un agente antianginoso eficaz, que también se metaboliza por el citocromo P450 3A4, actuando como un inhibidor débil. Nuestro objetivo es evaluar el impacto de la ivabradina en la función plaquetaria de pacientes que reciben clopidogrel y las posibles interacciones farmacodinámicas entre ambos.

Métodos: Estudio farmacodinámico observacional prospectivo. Se incluyó a pacientes tratados con ácido acetilsalicílico y clopidogrel a quienes se les inició ivabradina. Se excluyeron pacientes anticoagulados o en tratamiento con otros inhibidores del citocromo P450. Se realizó una prueba de agregación basal antes de la primera dosis de ivabradina y se repitió a los 30 días de tratamiento. La agregación de plaquetas se evaluó mediante un agregómetro de transmisión de luz de 2 canales (IZASA, Chrono-Log Modelo 490, Chrono-Log Corp, Havertown, Pensilvania, Estados Unidos). El criterio de valoración principal fue la agregación plaquetaria máxima después de la estimulación de ADP 20 μM, estudiándose como criterios secundarios la estimulación con ADP 5 μM, ácido araquidónico (AA) y trombina (TRAP), así como la reactividad plaquetaria (IRP). Se utilizó la prueba de Kolmogorov-Smirnov para verificar la normalidad de las variables y la prueba t de Student para datos pareados para compararlas.

Resultados: Se inscribió a 29 pacientes, de los que se excluyó a 8: 3 por inicio de anticoagulación, 1 por sustitución de clopidogrel por prasugrel, 3 por retirada del consentimiento y 1 por muestra hemolizada. De los 21 pacientes incluidos en el análisis final, 11 (52%) eran varones y 10 (48%) mujeres con una edad media de 72,2 años. Todos tenían cardiopatía isquémica crónica. La dosis máxima de ivabradina (7,5 mg cada 12 horas) se logró en 6 pacientes (21%). No se encontraron diferencias significativas en la agregación plaquetaria máxima después de la estimulación de ADP de 20 μM entre la prueba basal y postratamiento, tampoco después de la estimulación con ADP 5 μM, AA, TRAP e IRP (figura).

Conclusiones: La ivabradina no alteró la respuesta antiagregante al clopidogrel en pacientes tratados concomitantemente con ambos fármacos.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos biomarcadores y factores patogénicos en isquemia miocárdica"

5002-1. Presentación
Vicente Bodí Peris, Valencia, y Ruth Andrea Riba, Barcelona.

5002-2. Stromal cell derived factor 1, un biomarcador con posible implicación pronóstica en EL síndrome coronario agudo
Óscar Manuel Peiró Ibáñez1, Verónica Quintern1, Gil Bonet1, Sergio Rojas1, Nuria Farré2 y Alfredo Bardají1 del 1Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, y 2Hospital del Mar, Barcelona.

5002-3. Efecto sobre la activación plaquetaria en pacientes tratados conjuntamente con ivabradina y clopidogrel: estudio PLATIVA
Virginia Ruiz Pizarro, Cristina Sánchez Enrique, Esther Bernardo, Arantxa Ortega-Pozzi, Daniel Enríquez Vázquez, Isidre Vilacosta, Carlos Macaya y David Vivas del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

5002-4. Nuevo mecanismo protector de la dapagliflozina en el tejido adiposo epicárdico y su función paracrina sobre células endoteliales coronarias
Esther Díaz Rodríguez1, Rosa M. Agra Bermejo2, Ángel Fernández González1, Belén Adrio Nazar2, José Ramón González Juanatey2 y Sonia Eiras Penas1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, y 2Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5002-5. El efecto proangiogénico ejercido por el suero de seno coronario tras un infarto agudo de miocardio sobre la reparación de la obstrucción microvascular. Implicación del hypoxia-inducible factor-1A
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Amparo Ruiz-Saurí2, Gema Miñana3, Nerea Pérez-Sole1, Francisco J. Chorro3, Laura Piqueras1 y Vicente Bodí3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, 2Departamento de Patología, Universidad de Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

5002-6. micro-aRN footprint en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST: comparación del perfil agudo y al año de seguimiento
Luis Ortega-Paz1, Margarida Pujol-López1, Ana Mompeón2, Manel Garabito3, Salvatore Brugaletta1, Carlos Hermenegildo2, Manel Sabaté1 y Ana Paula Dantas3 del 1Hospital Clínic-Departamento de Cardiología, Barcelona, 2Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia; INCLIVA Instituto de Investigación Biomédica, Hospital Clínico Universitario, Valencia, e 3IDIBAPS, Barcelona.

5002-7. Inflamación, estrés oxidativo y déficit de hierro en el síndrome coronario agudo
Daniele Luiso1, Oona Meroño Dueñas1, Fitó Montse2, Lluís Recasens1, Consol Ivern1, Cristina Enjuanes1, Dani Muñoz2 y Mercé Cladellas1 del 1Hospital del Mar, Barcelona, e 2Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM), Barcelona.

5002-8. Desarrollo de una estrategia para el rastreo de fármacos cardioprotectores capaces de prevenir el daño inducido por reperfusión in vitro
Sandra Tejedor1, Amparo Hernándiz1, Imelda Ontoria-Oviedo1, María Ciria1, Caitlin Decker2, María Jesús Vicent2, José Luis Díez1 y Pilar Sepúlveda Sanchís1 de la 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, y 2Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia.

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