Introducción y objetivos: Galectina-3 (Gal-3) juega un papel principal en la fisiopatología del infarto de miocardio (IM) y en la insuficiencia cardíaca. Participa en la respuesta inflamatoria y activa fibrosis, mecanismos esenciales del remodelado cardíaco (RC). A pesar de que Gal-3 está incrementada en corazón tras IM, no se han publicado resultados de medidas seriadas de Gal-3. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar la cinética de expresión y aclaramiento de Gal-3 tras IM y su asociación con marcadores de RC.
Métodos: El IM se provocó en ratas Wistar macho mediante ligadura de la arteria coronaria izquierda. Los animales fueron sacrificados tras 7, 14, 30 o 90 días de IM (n = 5). Otros 5 animales fueron sometidos a cirugía sin ligadura (grupo control). Se analizó de manera independiente la zona infartada y no infartada de la pared libre del ventrículo izquierdo. El nivel de ARNm de Gal-3, colágeno I/III y TIMP1 se cuantificó mediante RT-PCR. Cada valor se expresa referido al grupo control ± DE.
Resultados: El nivel de ARNm de Gal-3 en la zona infartada incrementó significativamente respecto al grupo control con un máximo de expresión a los 7 días tras IM (32,9 ± 7,6). La expresión de Gal-3 disminuyó en el tiempo hasta regresar a los niveles basales pasados 90 días tras IM (3,1 ± 1,8). Los marcadores de RC tuvieron diferente cinética de expresión en la zona infartada al compararlos entre sí. Mientras que para el colágeno I y TIMP1 se observó un máximo de expresión a los 7 días tras IM (116,9 ± 32,3 y 34,3 ± 11,1, respectivamente), para el colágeno III el máximo se alcanzó a los 30 días tras IM (22,3 ± 6,3). En la zona no infartada no se observó ningún cambio respecto al grupo control en los niveles de ARNm para Gal-3 ni para ninguno de los marcadores de RC analizados. Finalmente, la expresión de Gal-3 en la zona infartada correlacionó con la expresión de colágeno I (p < 0,001), colágeno III (p = 0,022) y TIMP1 (p < 0,001). Sin embargo no se observó correlación entre Gal-3 y los marcadores de RC en la zona no infartada.
Conclusiones: Gal-3 se expresa principalmente en la zona infartada durante la fase aguda del IM, junto con marcadores de RC y regresa a los niveles basales durante la fase crónica. Estos resultados aportan información sobre la cinética de expresión de Gal-3 tras el IM que debería tenerse en cuenta para futuros estudios que propongan a la Gal-3 como diana terapéutica.