REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5005. Biomarcadores en insuficiencia cardiaca

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Berlín (Planta 1. Izda.)

5005-6. La galectina 3 secretada por los cardiomiocitos bajo estrés biomecánico activa a miofibroblastos

Juan Sánchez Serna1, Domingo Pascual-Figal1, María Teresa Pérez-Martínez2, Ángela Filiu2, Yassine Sassi3, Roger Hajjar3, María del Carmen Asensio-López2 y Antonio Manuel Lax Pérez2 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, y 3Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York (Estados Unidos).

Introducción y objetivos: Aunque resultados previos de nuestro grupo han establecido la implicación de la ruta se señalización AMPK/mitoNox/PKCα/Galectina-3 (Gal-3) en el efecto antifibrótico de la metformina (MET) en cardiomiocitos, la interrelación entre estos y los miofibroblastos, no está caracterizada. En este estudio hemos evaluado la comunicación intercelular entre los cardiomiocitos y los miofibroblastos bajo estrés biomecánico.

Métodos: Se estableció un modelo experimental de estrés biomecánico (cardiomiocitos y fibroblastos obtenidos de ratones C57BL6J, sistema de Langendorff), y cocultivo para caracterizar el mecanismo molecular implicado en la señalización intercelular. La implicación de la AMPK se determinó mediante la generación de modelos knockdown mientras que la NADPH oxidasa 4 (mitoNox) y de la PKCα fueron evaluadas usando los inhibidores GKT137831 o Cheleritrina, respectivamente. Los niveles de ARNm y la expresión de proteínas de diferentes marcadores se midieron por RT-PCR y Western blot, respectivamente.

Resultados: Cardiomiocitos adultos bajo estrés biomecánico secretan altos niveles de Gal-3 (p < 0,001). El pretratamiento de los cardiomiocitos con MET, previno este efecto (p < 0,001) y el silenciamiento de AMPKα 1, AMPKα 2 o AMPKα 1 + AMPKα 2, bloqueó el efecto protector de MET (p < 0,001). El tratamiento de los cardiomiocitos con los inhibidores específicos, GKT137831 o Cheleritrina disminuyeron los niveles de Gal-3 en el medio de cultivo (p < 0,001). El uso del medio condicionado procedente de los cardiomiocitos sobre fibroblastos cardiacos, indujo un incremento en los niveles de ARNm para Col 1A1, Col3A1 y el marcador de activación de fibroblastos FAP1 (p < 0,001, en todos los casos). El pretratamiento con MET en los cardiomiocitos previno este efecto (p < 0,001), mientras que el silenciamiento con AMPKα1 o AMPKα2, en los cardiomicitos, bloqueó el efecto protector de la MET (p < 0,001, en todos los casos) sobre los fibroblastos. Los tratamientos con GKT137831 y Cheleritrina produjeron efectos similares a la MET (barras blancas) (p < 0,001).

Conclusiones: Nuestros datos sugieren que la Gal-3 liberada por los cardiomiocitos bajo estrés biomecánico activa a los fibroblastos.

Comunicaciones disponibles de "Biomarcadores en insuficiencia cardiaca"

5005-1. Presentación
Antoni Bayés-Genís, Barcelona, y Julio Núñez Villota, Valencia.

5005-2. Rejuvenecimiento cardiaco y sistémico en ratas ancianas tratadas con células derivadas de cardioesferas
Lilian Grigorian1, Weixin Liu1, Soraya Fereydooni2, Ryan C. Middleton1, Jackelyn Valle1, Jae Hyung Cho1 y Eduardo Marban1 del 1Cedars-Sinai Heart Institute, Los Ángeles, California (Estados Unidos) y 2Stanford University, Stanford, California (Estados Unidos).
5005-3. Micro-ARN como nuevos biomarcadores con potencial aplicación clínica en la miocardiopatía dilatada familiar por mutación de LMNA
Rocío Toro Cebada1, Sara Blasco-Turrión2, Pablo González2, Francisco José Morales Ponce2, Carmen Toro1, Félix Longobardo Rosa1, Vicenta Llorente-Cortés3 y David de Gonzalo Calvo3 del 1Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz, 2Hospital Universitario de Puerto Real, Cádiz, e 3Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona. IIBB-CSIC, Barcelona.

5005-4. La combinación de orosomucoide y omentina como un nuevo biomarcador pronóstico en pacientes con insuficiencia cardiaca de novo
José Nicolás López Canoa, Rosa M. Agra Bermejo, Rocío González-Ferreiro, Alfonso Varela-Román, Inés Gómez Otero, Ángel Fernández-Trasancos, Sonia Eiras y José Ramón González Juanatey del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña).

5005-5. Perfil de biomarcadores en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección moderadamente reducida
Pedro Moliner Borja, Josep Lupón Rosés, Jaume Barallat Martínez de Osaba, Marta de Antonio Ferrer, María del Mar Domingo Teixidor, Elisabet Zamora Serrallonga, María Boldó Alcaine y Antoni Bayes-Genis del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5005-6. La galectina 3 secretada por los cardiomiocitos bajo estrés biomecánico activa a miofibroblastos
Juan Sánchez Serna1, Domingo Pascual-Figal1, María Teresa Pérez-Martínez2, Ángela Filiu2, Yassine Sassi3, Roger Hajjar3, María del Carmen Asensio-López2 y Antonio Manuel Lax Pérez2 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), 2Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca (IMIB-Arrixaca), Murcia, y 3Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York (Estados Unidos).

5005-7. Valor pronóstico de una estrategia multimarcador al ingreso y al alta tras un episodio de insuficiencia cardiaca aguda
Jesús Álvarez García1, Álvaro García Osuna1, Andreu Ferrero Gregori1, Miquel Vives-Borràs1, Miguel Rivera2, Domingo Pascual-Figal3, Jordi Ordóñez-Llanos1 y Juan Cinca1 del 1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 2Hospital Universitario La Fe, Valencia, y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

5005-8. El tratamiento oral con un inhibidor de las calpaínas atenúa el remodelado ventricular inducido por isoproterenol
Aluja David, Javier Inserte Igual, Castellano José y David García-Dorado del Vall d';Hebron Institut de Recerca-CIBER-CV, Barcelona.

Más comunicaciones de los autores

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