REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2023 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

Málaga, 26 - 29 de Octubre de 2023


Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
 Presidente del Comité Científico del Congreso
 Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

52. Cardiopatías familiares. Miscelánea I

Fecha : 27-10-2023 10:15:00
Tipo : E-Póster
Sala : Sala M3

2. ROL PROTECTOR DE MIR-130B-3P FRENTE A LA LIPOTOXICIDAD A TRAVÉS DE PPARΥ EN LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA

Félix Rosa Longobardo1, Elena Alonso-Villa2, Fernando Bonet Martínez2, Aníbal Bermúdez García2, Tomas Daroca Martínez2, Maribel Quezada Feijoo2, Mónica Ramos García2, Diana Luz Villanueva Ospino2 y Rocío Toro Cebada2

1Cardiología. Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva, España y 2Universidad de Cádiz, Cádiz, España.

Introducción y objetivos: El corazón adulto obtiene la mayor parte de su ATP a través de la oxidación de los ácidos grasos (AG) pero la acumulación excesiva de lípidos en los cardiomiocitos y el aumento de la oxidación de AG, desencadena disfunción cardiaca. Ello puede derivar en una la miocardiopatía dilatada (MCD), consecuencia de una sobreproducción de especies reactivas del oxígeno, estrés del retículo endoplásmico (ERE) y apoptosis. El factor de transcripción PPARΥ es un regulador de la captación, almacenamiento, oxidación y síntesis de AG. La sobreexpresión específica de PPARΥ en cardiomiocitos puede causar MCD asociada a cardiolipotoxicidad. Hemos demostrado previamente que miR-130b-3p circulante están infraexpresado en el plasma de pacientes con MCD idiopática frente a controles sanos y este miRNA modula la expresión de PPARΥ. Nuestro objetivo es determinar la influencia de miR-130b-3p sobre la lipotoxicidad a través de la regulación de PPARΥ sobre cardiomiocitos en un modelo de MCD idiopática.

Métodos: Se usaron cultivos de cardiomiocitos ventriculares humanos AC16 suplementados con Palmitato (PA) 25 μM, como modelo de lipotoxicidad in vitro. La expresión de PPARΥ y su vía de señalización se estimaron mediante qRT-PCR en los cardiomiocitos tratados con PA y miR-130b-3p. Se analizaron la expresión de marcadores de oxidación de AG. El estrés oxidativo mitocondrial se determinó mediante MitoTracker junto con Redox-Sensor. La viabilidad celular se analizó mediante MTS. La expresión de marcadores de ERE fue determinada mediante qRT-PCR y Western Blot.

Resultados: MiR-130b-3p disminuye la expresión de PPARΥ en cardiomiocitos. Además, revirtió la expresión de PPARΥ inducida por PA. miR-130b-3p rescató la expresión de marcadores de captación, almacenamiento y oxidación de AG inducida por PA. En concordancia, miR-130b-3p mejoró el estrés oxidativo mitocondrial inducido por PA y aumentó la viabilidad de las AC16. El ERE inducido por PA también se vio aliviado con el tratamiento de miR-130b-3p.

Conclusiones: miR-130b-3p presenta un papel protector contra la cardiolipotoxicidad y el daño asociado en cardiomiocitos humanos a través de la modulación de la vía de señalización PPARΥ, pudiendo intervenir en el proceso molecular de la MCD.

Comunicaciones disponibles de "Cardiopatías familiares. Miscelánea I"

1. MODERA
Antonio José Barros Membrilla, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona

  
2. ROL PROTECTOR DE MIR-130B-3P FRENTE A LA LIPOTOXICIDAD A TRAVÉS DE PPARΥ EN LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA
Félix Rosa Longobardo1, Elena Alonso-Villa2, Fernando Bonet Martínez2, Aníbal Bermúdez García2, Tomas Daroca Martínez2, Maribel Quezada Feijoo2, Mónica Ramos García2, Diana Luz Villanueva Ospino2 y Rocío Toro Cebada2

1Cardiología. Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva, España y 2Universidad de Cádiz, Cádiz, España.
3. MIR-652-3P COMO BIOMARCADOR POTENCIAL DE LA CARDIOTOXICIDAD INDUCIDA POR LA QUIMIOTERAPIA
María Cebro Márquez1, Marta E. Vilar Sánchez2, Marta Trillo Domínguez2, Valentina Serrano Cruz2, Natalia Lampón Fernández3, M. Amparo Martínez Monzonís4, Pilar Mazón Ramos5, Milagros Pedreira Pérez4, José Ramón González Juanatey6, Ricardo Lage Fernández7 e Isabel Moscoso Galán1

1Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS, Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas CIMUS, Universidad de Santiago de Compostela y CIBERCV, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 2Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS y Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas CIMUS, Universidad de Santiago de Compostela., Santiago de Compostela (A Coruña), España, 3Análisis Clínicos. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 4Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 5Cardiología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS y CIBERCV, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 6Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS, Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas CIMUS, y CIBERCV, Santiago de Compostela (A Coruña), España y 7Bioquímica, Facultad de Medicina USC. Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS, Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas CIMUS, Universidad de Santiago de Compostela y CIBERCV, Santiago de Compostela (A Coruña), España.
4. AISLAMIENTO DE CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES A PARTIR DE GRASA DE PACIENTES FALLECIDOS
Julia Martínez Solé1, Aitana Braza Boïls2, Lara Milian Medina3, María Oliver3, Claudia Giraldo3, Carlos Fernández Sellers4, Rafael Sánchez5, Pilar Molina Aguilar4, Manolo Mata3 y Esther Zorio Grima6

1Servicio de Cardiología, CAFAMUSME, Grupo Acreditado de Cardiopatías Familiares, Muerte Súbita y Mecanismos de Enfermedad. Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia, España, 2CAFAMUSME, Grupo acreditado de Cardiopatías Familiares, Muerte Súbita y Mecanismos de Enfermedad. Instituto de Investigación Sanitaria La Fe IIS La Fe y CIBERCV, Valencia, España, 3Departamento de Patología. Universitat de València, Valencia, España, 4Servicio de Patología, CAFAMUSME, Grupo acreditado de Cardiopatías Familiares, Muerte Súbita y Mecanismos de Enfermedad. Instituto de Medicina Legal, Valencia, España, 5CAFAMUSME, Grupo Acreditado de Cardiopatías Familiares, Muerte Súbita y Mecanismos de Enfermedad. Instituto de Investigación Sanitaria La Fe IIS La Fe, Valencia, España y 6Unidad de Cardiopatías Familiares, Servicio de Cardiología, CAFAMUSME, Grupo acreditado de Cardiopatías Familiares, Muerte Súbita y Mecanismos de Enfermedad, CIBERCV. Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia, España.
5. EL MIOCARDIO DE PACIENTES CON MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA PRESENTA ALTERADOS LOS NIVELES DE MIRNAS REGULADORES DE LAS VÍAS WNT, HIPPO Y ADIPOGÉNESIS ALTERANDO LA EXPRESIÓN DE LOS PRINCIPALES ACTORES DE DICHAS VÍAS
Aitana Braza-Boïls1, Sofía Domenech-Dauder2, Marta Sepúlveda-Gómez2, Rafael Sánchez-Sánchez2, Julia Martínez-Solé3, Pilar Molina4, Juan Giner Blasco4, Yolanda Abellán Pinar4, Jennifer Sancho Jiménez4, Cristian Soto-Moh4, Jorge Sanz-Ros3, Luís Martínez-Dolz3, Luís Martínez-Dolz3 y Esther Zorio Grima3

1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España, 2Cardiopatías Familiares y Muerte Súbita. Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España, 3Servicio de Cardiología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia, España y 4Instituto de Medicina Legal y Forense, Valencia, España.
6. INFLUENCIA DE LA APARICIÓN DE RED FLAGS EN LA MORBIMORTALIDAD DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON AMILOIDOSIS CARDIACA
Emilio Blanco López1, Jesús Piqueras Flores2, Jorge Martínez del Río1, Martín Negreira Caamaño1, Manuel Muñoz García1, Daniel Águila Gordo1, Cristina Mateo Gómez1, María Maeve Soto Pérez1, Andrez Felipe Cubides Novoa1, Pablo Soto Martín1, Beatriz Jiménez Rubio1, Marta Andrés Sierra1 e Ignacio Sánchez Pérez1

1Cardiología. Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España y 2Unidad de Cardiopatías Familiares. Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España.
7. AMILOIDOSIS CARDIACA POR TRANSTIRRETINA, ¿TRATAMOS CORRECTAMENTE A NUESTROS PACIENTES?
Jorge Balaguer Germán1, Álvaro Aceña Navarro1, Luis Nieto Roca1, Andrea Camblor Blasco2, Ana Devesa Arbiol3, Sandra Gómez Talavera3, Ana María Pello Lázaro1 y José Tuñón Fernández1

1Cardiología. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España, 2Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares CNIC y CIBER-CV, Madrid, España y 3Cardiología. Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares CNIC y CIBER-CV, Madrid, España.
8. ANÁLISIS DE MORTALIDAD EN RELACIÓN CON VARIABLES CLÍNICAS Y EL USO DE TERAPIA MÉDICA ESTÁNDAR DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN UNA POBLACIÓN DIAGNOSTICADA DE AMILOIDOSIS CARDIACA POR TRANSTIRRETINA
Silvia de la Cruz Cereceda1, Ignasi Segarra Vidal2, Martina Amiguet Comins2, Silvia Ventura Haro2, Blanca Trejo Velasco2, Bruno Ventura Pérez2, Javier Solsona Caravaca2, Carmen Arveras Martínez1, Laura Giménez Garcia1, Rosa Soriano Borja2, Gemma Olmedo Beltrán2, María Belén Mingueza Verdejo2 y Alejandro Bellver Navarro2

1Hospital General de Castellón, Castelló de la Plana (Castellón), España y 2Cardiología. Hospital General de Castellón, Castelló de la Plana (Castellón), España.
9. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA Y OTROS PARÁMETROS DE IMAGEN CARDIACA EN EL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON AMILOIDOSIS CARDIACA POR TRANSTIRRETINA WILD-TYPE
José Miguel Vegas Valle1, David Carballo Beltran2, Eva Fonseca Aizpuru3, Esther González García3, Francisco Domínguez Iglesias4, Diego León Durán1, Paula Chávez Collazos2, Aleida Martínez Zapico3 y Teresa González Sánchez1

1Cardiología. Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), España, 2Hematología. Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), España, 3Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), España y 4Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), España.
10. APLICACIÓN DE SECUENCIACIÓN DE ARN PARA DEFINIR LA ETIOLOGÍA VALVULAR FRENTE A LA ISQUÉMICA EN LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Félix Rosa Longobardo1, Fernando Bonet Martínez2, Elena Alonso Villa2, Aníbal Bermúdez García2, Tomás Daroca Martínez2, Maribel Quezada Feijoo2, Mónica Ramos García2, Diana Luz Villanueva Ospino2, José Córdoba Caballero2, Francisco Hernández Torres2 y Rocío Toro Cebada2

1Cardiología. Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva, España y 2Universidad de Cádiz, Cádiz, España.
11. DÉFICIT PRIMARIO DE CARNITINA EN EL ADULTO, UNA CAUSA RARA DE MUERTE SÚBITA CARDIACA. RETO DIAGNÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO
Borja Guerrero Cervera1, Sara Huélamo Montoro2, Víctor Donoso Trenado2, Carlos Fernández Sellers3, Nieves Vila Clérigues4, Patricia Correcher Medina5, Luis Martínez Dolz2 y Esther Zorio Grima2

1Hospital Universitario La Fe, Valencia, España, 2Cardiología. Hospital Universitario La Fe, Valencia, España, 3Instituto de Patología Forense de Valencia. Instituto de Medicina Legal y Forense, Valencia, España, 4Servicio de Farmacia. Hospital Universitario La Fe, Valencia, España y 5Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital Universitario La Fe, Valencia, España.
12. ANÁLISIS Y CARACTERIZACIÓN CON RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA TAQUIMIOCARDIOPATÍA: COMPARATIVA DE HALLAZGOS EN DISTINTAS FASES EVOLUTIVAS
Marc Soriano Amores1, Zoraida L. Moreno Weidmann1, Martín Luis Descalzo1, Sonia Mirabet Pérez1 y José Mª Guerra Ramos2

1Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. CIBERCV, Barcelona, España.
13. CARACTERIZACIÓN GENÉTICA DEL SÍNDROME DE QT LARGO INDUCIDO POR FÁRMACOS EN UNA GRAN COHORTE PROSPECTIVA
Bieito Campos García1, Benjamín Rodríguez Santiago2, Juliana Salazar Blanco3, Héctor Hernández Ontiveros4, Aina Ávila Parcet5, Víctor García Hernando1, Mar Carceller Sindreu5, Ana Juanes Borrego6, Enrique Rodríguez Font1, Concepción Alonso Martín1, Zoraida L. Moreno Weidmann1, Francisco Méndez Zurita1, Maria Antònia Martí Femenias7, Xavier Viñolas Prat1 y José M. Guerra Ramos2

1Servicio de Cardiología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, IIB-Sant Pau, UAB, CIBERCV, Barcelona, España, 2Genética. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España,  3Genética. Institut de Recerca IIB-Sant Pau, Barcelona, España, 4Medicina Interna. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España, 5Psiquiatría. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España, 6Farmacia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España y 7Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España.
14. GENÉTICA DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. RESULTADOS DE UN REGISTRO MULTICÉNTRICO
Miguel Barranco Gutiérrez1, Helena Llamas Gómez1, David Grimaldos Parra1, María Luisa Peña Peña1, Ainhoa Robles Mezcua2, Carlos Gómez Navarro3, Noemí González Cruces4, María José Romero Reyes5, Rosa Macías Ruíz6, Ana María González González7, Fátima Esteban Martínez8, Pablo Rojas Romero1, Santiago Fernández-Gordón Sánchez1 y Fernando Gavilán Domínguez1

1Cardiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España, 2Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, España, 3Cardiología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería, España, 4Cardiología. Hospital Comarcal de Melilla, Melilla, España, 5Cardiología. Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla, España, 6Cardiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España, 7Cardiología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España y 8Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España.
15. RELACIÓN ENTRE EL PORCENTAJE DE REALCE TARDÍO CON GADOLINIO MEDIDO POR RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA EN PACIENTES CON MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA CON LA ESCALA DE RIESGO EUROPEA DE MUERTE SÚBITA Y EVENTOS CARDIOLÓGICOS ADVERSOS
Charlotte Boillot1, Andrea González Pigorini1, Daniel Vírseda González2, Ana Díaz Rojo1, Belén Santos González1, Alejandro Cabello Rodríguez1, María Cristina Morante Perea1, Esther Gigante Miravalles1, Ainhoa Aguinaga Mendibil1, José Manuel Martínez Palomares1, Natalia Navarro Pelegrini1, Patricia Valle Tabernero1, Lucía Villafáfila Martínez1, Joan Ramón Enseñat1 y José Porcel Maleno3

1Cardiología. Hospital General Universitario de Toledo, Toledo, España, 2Dermatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España y 3Farmacología Clínica. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda (Madrid), Madrid, España.
16. BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA DE CORAZÓN NATIVO. PRONÓSTICO VITAL SEGÚN EL DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Carlos Arellano Serrano1, Juan Francisco Oteo Domínguez1, Cristina Aguilera Agudo2, Arturo García Touchard2, José Antonio Fernández Díaz1, María del Trigo Espinosa2, Fernando Domínguez Rodríguez1, Manuel Gómez Bueno1, Pablo García Pavía1, Francisco Javier Goicolea Ruigómez1 y Javier Segovia Cubero1

1Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), España y 2Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), España.

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