REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2020 - El e-Congreso de la Salud Cardiovascular

28 - 31 de Octubre de 2020


Introducción
Dr. Héctor Bueno
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

4001. Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica

Fecha : 29-10-2020 09:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2

4001-2. IMPLICACIÓN DE LA ISOFORMA ANTI-ANGIOGÉNICA VEGF-A165B EN LA ANGIOGÉNESIS Y LA FUNCIÓN SISTÓLICA TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Ana Díaz Cuevas2, Víctor Marcos Garcés3, Clara Bonanad Lozano3, Amparo Ruiz Sauri2, María Jesús Sanz2, Francisco Javier Chorro Gascó3, Laura Piqueras Ruiz1 y Vicente Bodí Peris3

1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 2Universitat de València. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

Introducción y objetivos: La angiogénesis está implicada en la recuperación de la microcirculación tras un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST). Uno de los factores pro-angiogénicos clásicos es el “Vascular Endothelial Growth Factor” (VEGF). Sin embargo, se ha descrito la isoforma anti-angiogénica VEGF-A165b. El objetivo fue comprender el papel de VEGF-A165b en el contexto del IAMEST tanto en pacientes como en modelos experimentales, así como su potencial papel como terapia coadyuvante a la reperfusión coronaria.

Métodos: En una cohorte de 104 pacientes con IAMEST, se correlacionaron los niveles de VEGF-A165b a las 24h de la reperfusión con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) tras 1 semana y 6 meses del infarto (evaluada mediante resonancia magnética cardiaca) y con la aparición de eventos adversos (muerte, insuficiencia cardiaca y/o re-infarto). Además, en ratones, se ha realizado un grupo control (n = 13) y dos modelos de IAM (n = 13/grupo): IAM no reperfundido e IAM reperfundido. En ambos modelos, los animales fueron sometidos a una ecocardiografía previa al sacrificio (21 días post-IAM). Se determinó la expresión sérica y miocárdica del factor VEGF-A165b y se evaluó las consecuencias estructurales y funcionales que ejerce el bloqueo del factor anti-angiogénico VEGF-A165b.

Resultados: En pacientes con IAMEST, un aumento en los niveles séricos de VEGF-A165b se correlacionó con FEVI deprimida tras 1 semana y 6 meses del infarto, así como con una mayor tasa de eventos adversos. En el modelo experimental, se observó un incremento de los valores circulantes y miocárdicos de este factor anti-angiogénico en ambos modelos de IAM en comparación con ratones control. Asimismo, el bloqueo de VEGF-A165b en el modelo de IAM reperfundido mejoró la FEVI, redujo el tamaño de infarto e aumentó la densidad capilar en el miocardio infartado. En cambio, estos resultados no se observaron en el modelo de IAM no reperfundido.

Conclusiones: En estudios clínicos y experimentales, un incremento en los valores de VEGF-A165b se relacionan con una peor función sistólica. El bloqueo de este factor mejora la angiogénesis, reduce el tamaño de infarto e incrementa la FEVI en el modelo de IAM reperfundido, pero no en el de IAM no reperfundido. En consecuencia, la neutralización de VEGF-A165b representa una potencial terapia coadyuvante a la reperfusión coronaria.

Comunicaciones disponibles de "Genética y biomarcadores en cardiopatía isquémica"

4001-2. IMPLICACIÓN DE LA ISOFORMA ANTI-ANGIOGÉNICA VEGF-A165B EN LA ANGIOGÉNESIS Y LA FUNCIÓN SISTÓLICA TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
César Ríos Navarro1, Luisa Hueso1, Ana Díaz Cuevas2, Víctor Marcos Garcés3, Clara Bonanad Lozano3, Amparo Ruiz Sauri2, María Jesús Sanz2, Francisco Javier Chorro Gascó3, Laura Piqueras Ruiz1 y Vicente Bodí Peris3

1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 2Universitat de València. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-3. IDENTIFICACIÓN DE MIRNAS COMO PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Luis Miguel Rincón Díaz1, Esperanza Macarena Rodríguez Serrano2, Paz González Portilla2, Elisa Conde2, Marcelo Sanmartín Fernández1, Manuel Jiménez Mena1, María Laura García Bermejo2 y José Luis Zamorano Gómez1

1Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. 2Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria, Madrid.
4001-4. EL PUNTO DE CONTROL INMUNITARIO PD-1 ESTÁ IMPLICADO EN EL TAMAÑO DE INFARTO TRAS UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Elena de Dios Lluch1, César Ríos Navarro2, Nerea Pérez Solé2, José Gavara Doñate2, Gloria Cantos Amores1, Amparo Ruiz Sauri1, Gema Miñana Escrivà3, Clara Bonanad Lozano3, Francisco Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia. 3Hospital Clínico Universitario, Universitat de València, INCLIVA, CIBERCV, Valencia.
4001-5. LA INHIBICIÓN DE LA CA2+/CALMODULINA QUINASA CON KN93 PREVIENE LAS ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS INDUCIDAS POR ESTIRAMIENTO LOCAL AGUDO VENTRICULAR
Héctor Martínez-Navarro1, Irene del Canto Serrano2, Patricia Genovés Martínez2, Germán Parra Giraldo1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Luis Such-Miquel1, Mª José Cardells Rodríguez1, Wilson Mauricio Lozano Franco1, Mariano Muñoz Díaz1, Antonio Alberola Aguilar1, Francisco Javier Chorro Gascó2, Luis Such Belenguer1 y Óscar Julián Arias-Mutis1

1Universitat de València. 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia.
4001-6. NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PROLIFERATIVA VASCULAR. INFLUENCIA DE LOS CANALES DE MIOCARDINA Y KV1
Lucía Pañeda Delgado1, Mireia Fernández Gutiérrez1, Bárbara Segura Méndez1, Cristina Sánchez Torralvo1, Eduardo Velasco García1, Salvatore Di Stefano1, Yolanda Carrascal Hinojal1, Miriam Blanco Sáez1, Nuria Arce Ramos1, José Ramón Echevarría Uríbarri1, M. Teresa Pérez García2, Marycarmen Arévalo Martínez2, Pilar Cidad2 y Juan Bustamante Munguira1

1Hospital Clínico Universitario de Valladolid. 2Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.
4001-7. CICLOFILINAS A Y C COMO NUEVOS BIOMARCADORES EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Carlos González-Juanatey1, Jeremías Bayón Lorenzo1, Melisa Santás Álvarez1, Rosa Alba Abellas Sequeiros1, Raymundo Ocaranza Sánchez1, Ramón Ríos Vázquez1, Ana Testa Fernández1, Amparo Alfonso2, Eva Alonso2 y Luis Botana2

1Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo. 2Departamento de Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad de Santiago de Compostela, Lugo.

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