Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La ranolazina presenta mecanismo de acción basado en inhibición corriente tardía de Na+ en miocitos, lo que produce reducción concentraciones intracelulares de Na+ y Ca++, reduciéndose presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Actualmente no disponemos de ningún fármaco con una eficacia basada en evidencia científica para tratamiento insuficiencia cardiaca diastólica. Objetivo estudio analizar modificaciones ecocardiograficas de función diastólica en pacientes con cardiopatía isquémica estable y fracción de eyección preservada, a partir de la introducción de la ranolazina y su impacto clínico.
Métodos: Los pacientes con cardiopatía isquémica estable iniciaban tratamiento por primera vez con ranolazina. Criterios de exclusión: situación clínica inestable, revascularización coronaria en seguimiento, ausencia ritmo sinusal, presencia de disfunción sistólica (FEVI < 50%) o valvulopatía ≥ moderada, insuficiencia renal grave, edad < 18 años o falta de consentimiento.
Resultados: 80 pacientes, edad media 65,7 años, 74% hipertensos, 68% dislipémicos, 52% hábito tabáquico, 36% diabéticos tipo 2. Disnea basal NYHA: grado I 38%, grado II 50%, grado III 12%; grado funcional de angor según la Canadian Cardiovascular Society (CCS): grado I 16%, grado II 40%, grado III 44%. Ecocardiograma basal 82% disfunción diastólica grado I, 18% grado II, volumen auricular izquierdo medio indexado de 28 ml/m2 ± 7,6 ml/m2, tiempo de relajación isovolumétrico medio (TRIV) 107 mseg ± 15 mseg, relación E/E´ > 15 en 10% y entre 8-15 en 60%, < 8 en 30%, duración onda Apulmonar retrógrada – onda A mitral > 30 mseg en 38%. Tras 6 meses tratamiento mejoría significativa (p < 0,05) en grado funcional NYHA (52% grado I, 40% grado II, 8% grado III) y CCS (32% grado I, 40% grado II, 28% grado III). Mejoría significativa patrón llenado mitral (24% patrón normal, 68% retraso de relajación, 8% pseudonormal) (p < 0,05), reducción significativa del 13% en el TRIV (p = 0,02), disminución significativa en un 22% de la diferencia de la duración onda A pulmonar – onda A mitral (p = 0,03).
Conclusiones: Nuestros resultados proporcionan evidencia sobre el papel terapéutico que ranolazina puede tener en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastólica además de su actual empleo como fármaco antianginoso. No obstante, sería necesario poner en marcha ensayos clínicos para respaldar estos datos debido al limitado tamaño de nuestra muestra.