Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La agregación plaquetaria es el fenómeno princex en los eventos cardiovasculares trombóticos tras un síndrome coronario agudo (SCA). Es conocida la asociación entre diabetes mellitus y aumento de la agregación plaquetaria, sin embargo los mecanismos a través de los cuales se produce este efecto y sus consecuencias son inciertos. Nuestro objetivo es conocer el efecto de la glucemia y la resistencia a la insulina sobre la agregación plaquetaria en población no diabética, doblemente antiagregada en el 1er año tras un SCA.
Métodos: Seleccionamos 74 pacientes consecutivos, no diabéticos a tratamiento con clopidogrel y AAS durante el primer año tras SCA. De forma prospectiva entre el tercer y el duodécimo mes tras el SCA, realizamos una sobrecarga oral de glucosa e insulinemia como estudio glucémico y un análisis de agregación plaquetaria mediante agregómetro de impedancia (Multiplate-Roche) que estudió las vías del ADP y de ácido araquidónico (ADPtest) y (ASPITest). Se consideró resistencia insulínica (HOMA > 2,5).
Resultados: Población: edad media 62 ± 9 años, tiempo desde el SCA 185 ± 70 días, 83% varones. Prevalencia de HTA 38%, tabaquismo 50%, dislipemia 47% y cardiopatía isquémica previa 30%. El 52% fue SCACEST, 16% IAM no Q y 33% angina inestable. Se observó una asociación significativa entre la resistencia insulínica y la agregación plaquetaria medida por la vía del ADP (ADP Test) a pesar de estar tratados con clopidogrel OR 1,5 p = 0,05. Esta asociación no se observó con ningún otro parámetro glucídico incluyendo la glucemia basal y la glucohemoglobina. Respecto a la agregación plaquetaria por la vía del acido araquidónico, ni la resistencia insulínica ni ningún otro parámetro glucídico se relaciono con un aumento de la misma en pacientes tratados con ácido acetilsalicílico.
Conclusiones: En nuestra muestra, el efecto del estado glucémico sobre la agregación plaquetaria en el paciente no DM parece relacionado directamente con la resistencia a la insulina, y no con la glucemia basal. En concreto, esta afecta a la agregación por la vía del ADP y no por la vía del AA en pacientes tratados con clopidogrel y ácido acetilsalicílico. El estudio de la resistencia a la insulina podría predecir la respuesta a clopidogrel en población no DM.