Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: La amiloidosis cardiaca (AC) es una entidad tradicionalmente infradiagnosticada que engloba a pacientes con una alta tasa de morbimortalidad. En la AC por transtirretina (TTR) existen terapias dirigidas que evitan la progresión del depósito de cadenas con gran impacto pronóstico. Sin embargo, el tratamiento neurohormonal no tiene un papel establecido debido a la creencia tradicional de que estos fármacos son mal tolerados en estos pacientes. El objetivo de este estudio fue valorar la influencia de la terapia fundacional de la insuficiencia cardiaca (IC) y las variables clínicas que influyen sobre el pronóstico de la AC TTR.
Métodos: Se incluyeron retrospectivamente 24 pacientes con diagnóstico de AC TTR por gammagrafía con 99mTc-DPD, con una mediana de seguimiento de 17 meses. La influencia de las diferentes variables y el uso de terapia fundacional sobre la mortalidad se analizó a través del test de Fisher/U de Mann Whitney para el análisis univariado y a través de la regresión de Cox para el análisis multivariado.
Resultados: Tras un análisis univariado, se observa que los pacientes con peor clase funcional (NYHA ≥ II/IV) (p: 0,037) y los que precisan de más ingresos por descompensación de IC (p: 0,037) presentan mayor riesgo de mortalidad de causa cardiovascular. Analíticamente, se ha encontrado relación estadísticamente significativa para la mortalidad de causa cardiovascular con la tasa de filtrado glomerular (p: 0,042) y los niveles de biomarcadores. Respecto al tratamiento médico, se ha observado una menor mortalidad de causa cardiovascular asociada al uso de iSGLT2 (p: 0,037), IECA/ARAII (p: 0,037) y ARM (p: 0,007) y una mayor mortalidad de causa cardiovascular asociada al uso de bloqueadores beta (p: 0,045). Sin embargo, en el análisis multivariante de Cox no se han encontrado predictores independientes de mortalidad.
Variables clínico-analíticas y tratamiento en una población de amiloidosis cardiaca por transtirretina |
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p (test de Fisher/U de Mann Whitney) |
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Características basales |
Edad |
80,6 ± 8,3 |
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Sexo (varón) (n, %) |
18 (75) |
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Clase funcional NYHA ≥ II/IV (n, %) |
18 (75) |
p:0,037 |
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Variables analíticas |
Filtrado glomerular basal (ml/min) |
50,2 ± 20,75 |
p: 0,042 |
NT-proBNP basal (pcg/μl) |
9.318 ± 10.229 |
p:< 0,001 |
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NT-proBNP en descompensación (pcg/μl) |
16.140 ± 13.595 |
p:< 0,001 |
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Troponina US basal (ng/ml) |
77,1 ± 56,6 |
p: 0,044 |
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Troponina US en descompensación (ng/ml) |
114,5 ± 88,6 |
p: 0,098 |
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CA 125 estable (U/ml) |
88,9 ± 97,2 |
p: 0,048 |
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CA 125 en descompensación (U/ml) |
154,3 ± 156,7 |
p: 0,003 |
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Tratamiento médico |
Inhibidores de SGLT-2 (n, %) |
9 (37,5) |
p: 0,037 |
Tiempo de tratamiento (meses) |
3,9 ± 3,9-mediana: 2, rango IQ:6 |
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IECA/ARA II (n, %) |
9 (37,5) |
p: 0,037 |
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Tiempo de tratamiento (meses) |
28,6 ± 24,1-mediana: 23, rango IQ:15 |
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Bloqueadores beta (n, %) |
11 (45,8) |
p: 0,045 |
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Tiempo de tratamiento (meses) |
34,4 ± 18,2-mediana: 26, rango IQ:31 |
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Ahorradores de K+ (n, %) |
8 (33,3) |
p: 0,007 |
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Tiempo de tratamiento (meses) |
14,5 ± 11,6-mediana:13, rango IQ: 19,3 |
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Tafamidis (n, %) |
2 (8,3) |
p: 0,54 |
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Tiempo de tratamiento (meses) |
25 ± 32,6 |
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Seguimiento |
Ingresos por IC (n, %) |
15 (62,5) |
p: 0,037 |
Consulta en Urgencias por IC (n, %) |
17 (70,8) |
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Muerte cardiovascular (n, %) |
6 (25) |
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Tiempo hasta el fallecimiento (meses) |
13 ± 9,6 - mediana: 12,5, rango IQ: 17,8 |
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NYHA: New York Heart Association; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IC: insuficiencia cardiaca. |
Conclusiones: En nuestra población AC TTR se ha observado una menor mortalidad asociada al uso de iSGLT2, IECA/ARAII y ARM y un aumento de la mortalidad asociada al uso de bloqueadores beta. Además, una peor clase funcional, presentar ingresos por IC, un menor FG o mayores niveles de biomarcadores se asocian a un mayor riesgo de mortalidad. Esto nos permite generar la hipótesis de que el beneficio de la terapia estándar de la IC no se diluye en los pacientes con AC TTR. Sin embargo, es necesario un mayor seguimiento y tamaño poblacional para alcanzar conclusiones robustas.