Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: Las células progenitoras endoteliales (ECFC) presentan disfunción después del infarto de miocardio (IM). Aunque se conoce que la disfunción endotelial es subyacente al IM, inducida por las comorbilidades cardiovasculares (CMCV), no hay estudios hasta la fecha que determinen cuál es el efecto del IM per se en la función de las ECFC. Este estudio el efecto del IM sobre la disfunción de las ECFC en voluntarios sanos y pacientes con IM, y en un modelo porcino de IM sin CMCV asociadas.
Métodos: Se aislaron ECFC de voluntarios sanos (S-hECFC, n = 6) y de pacientes con IM en el momento agudo (IAM-hECFC, n = 6) y 6 meses después del IM (ICM -hECFC, n = 6) así como de cerdos sanos (S-pECFC, n = 6) y 1 mes después de inducirles un IM reperfundido (ICM-pECFC, n = 6). Se analizaron los siguientes parámetros en las células de cada grupo: días hasta la aparición de las primeras colonias, morfometría, grado de senescencia, estrés oxidativo y capacidades migratorias, proliferativas y angiogénicas.
Resultados: En comparación con las células sanas, las ICM-hECFC y ICM-pECFC mostraron un retraso en el tiempo de aparición de colonias. Asimismo, las IAM-hECFC y las ICM-hECFC presentaron una morfometría significativamente alterada y un incremento de la senescencia y el estrés oxidativo. Las pECFC solo presentaron cambios morfométricos, pero no en los demás parámetros. Las IAM-hECFC, ICM-hECFC y ICM-pECFC mostraron unas capacidades migratorias, proliferativas y angiogénicas reducidas.
Conclusiones: El IM induce disfunción de las ECFC independientemente de la presencia de CMCV.