Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: El síndrome de apneas e hipopneas (SAHS) del sueño es una entidad con una prevalencia alta, que produce un aumento del riesgo cardiovascular y existe una fuerte asociación entre este trastorno respiratorio y la hipertensión arterial (HTA). Aunque se conoce el efecto beneficioso a largo plazo de la presión positiva continua sobre la vía respiratoria (CPAP) en la presión arterial (PA), es menos conocido su impacto inmediato y al corto plazo.
Métodos: Se realizó un estudio de casos y controles con el objetivo de determinar si la CPAP de una noche reduce la presión arterial (PA). El grupo de casos estuvo constituido por 28 pacientes con un primer diagnóstico de SAHS moderado o grave (índice de apneas e hipopneas [IAH] ≥ 15 en la polisomnografía [PSG]). El grupo control lo formaron 16 sujetos con fenotipo similar, sin criterio de SAHS en la PSG. Fueron excluidos los pacientes con cualquier patología cardiaca y respiratoria. A los pacientes con más de 20 apneas por hora se le administró CPAP con una presión básica de 4 cmH2O aumentándose progresivamente hasta eliminar la totalidad de las apneas y alcanzar el sueño profundo. Se determinó la PA durante la noche (basal, pre-CPAP y post-CPAP).
Resultados: La tabla muestra las características basales de ambos grupos. Había más sujetos con diagnóstico de HTA en el grupo SAHS, y estos pacientes tenían un perímetro cervical y un valor de PA basal significativamente más altos que el grupo control. La CPAP de la primera noche no produjo una reducción significativa de la presión arterial (figura), aunque sí redujo de forma significativa las desviaciones estándar de la presión arterial diastólica (medias basales 83 ± 14, post-CPAP 77 ± 7 mmHg, varianza intragrupo 595,01, p = 0,03).
Características basales de grupos SAHS y control |
|||
Grupo SAHS (n = 28) |
Grupo control (n = 16) |
p |
|
Edad (años) |
45,8 ± 9,2 |
45,3 ± 9,2 |
0,86 |
Sexo masculino |
20 (71,4%) |
11 (68,8%) |
0,29 |
IMC |
39,7 ± 8,0 |
36,9 ± 7,7 |
0,27 |
Perímetro cervical (cm) |
44,1 ± 5,1 |
40,4 ± 5,6 |
0,03 |
HTA |
16 (57,1%) |
4 (25%) |
0,04 |
Dislipemia |
13 (50%) |
4 (31%) |
0,21 |
Diabetes mellitus |
4 (16%) |
1 (6,3%) |
0,34 |
Tabaquismo |
13 (46,4%) |
4 (25%) |
0,17 |
IAH |
63,4 ± 28,7 |
1,63 ± 1,8 |
0,0001 |
PAS basal (mmHg) |
138 ± 13 |
124 ± 14 |
0,017 |
PAD basal (mmHg) |
83 ± 14 |
79 ± 9 |
0,001 |
IMC: índice de masa corporal; IAH: índice de apneas e hipopneas; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica. |
Valores basales, pre y post-CPAP de la presión arterial en el grupo SAHS.
Conclusiones: La CPAP no redujo de forma aguda la PA, pero sí disminuyó la variabilidad de la presión arterial diastólica durante el sueño. El abordaje de los efectos de esta terapia en la hipertensión pasa por comprender los cambios fisiopatológicos que induce en los pacientes con SAHS y sus efectos a largo plazo.