Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
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Introducción y objetivos: La angiotensina 2 favorece el proceso ateroesclerótico coronario y su complicación provocando daño endotelial y secundariamente estrés oxidativo, infiltración celular, protrombosis y vasoconstricción coronaria. Por ello el tratamiento con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) que inhiben su síntesis y antagonistas del receptor de angiotensina 2 (ARA2) han demostrado mejorar la actividad inflamatoria y protrombótica dependiente de endotelio. Nos interesa aclarar en que grado mejoran la respuesta vasodilatadora dependiente de endotelio (RVDE) inducida por estímulos farmacológicos o fisiológicos.
Métodos: Estudiamos a 56 pacientes sometidos a coronariografía sin presentar enfermedad coronaria significativa (estenosis > 50%) (23 de ellos con SCASEST, 16 con ángor estable, 17 sin datos de isquemia). Se analizó la función endotelial coronaria mediante la respuesta vasodilatadora en arteria descendente anterior (DA) con 2 estímulos endotelio dependientes: farmacológico por infusión coronaria de 20 μg acetilcolina (Ach) 3 min y fisiológico por shear stress (ShSt) en la superficie endotelial por el aumento de la velocidad de flujo tras hiperemia con adenosina 300 μg ic. Se analizó la dilatación porcentual (D%) endotelio-dependiente entre 5 puntos P0, P25, P50, P75 y P100 mm de recorrido desde su origen. Igualmente se valoró la dilatación endotelio-independiente con 200 μg nitroglicerina ic. (NTG) en los mismos puntos. Los pacientes se clasificaros en 2 grupos (tras excluir los pacientes tratados con estatinas para evitar interferencias): Grupo 1 sin IECA ni ARA2, y Grupo 2 tratados con IECA y/o ARA2 a dosis moderadas-altas.
Resultados: Las diferencias en la D% endotelio-dependiente e independiente por grupos se resumen en la tabla.
Resultados |
|||
Grupos 1 (n = 19) |
Grupo 2 (n = 15) |
p |
|
D% ShSt proximal DA |
1,14 ± 6,15 |
6,31 ± 4,19 |
0,012 |
D% ShSt distal DA |
0,41 ± 17,99 |
9,47 ± 9,74 |
0,035 |
D% ShSt global DA |
0,78 ± 12,48 |
7,89 ± 7,75 |
0,033 |
Δ velocidad de flujo DA |
1,85 ± 0,25 |
1,94 ± 0,29 |
NS |
D% Ach proximal DA |
0,17 ± 9,19 |
-9,04 ± 15,78 |
0,020 |
D% Ach distal DA |
-0,98 ± 18,32 |
-16,13 ± 22,42 |
0,026 |
D% Ach global DA |
-0,41 ± 14,55 |
-12,59 ± 17,97 |
0,024 |
D% NTG proximal DA |
7,39 ± 7,11 |
13,55 ± 8,27 |
0,017 |
D% NTG distal DA |
11,53 ± 11,49 |
24,39 ± 15,72 |
0,026 |
D% NTG global DA |
9,46 ± 7,95 |
18,97 ± 12,25 |
0,022 |
DAprox: (D0 ± D25 ± D50)/3 DAdist: (D50 ± D75 ± D100)/3 DAglob:(D0 ± D25 ± D50 ± D75 ± D100)/5. |
Conclusiones: El tratamiento con IECA y/o ARA2 potencia la respuesta vasodilatadora coronaria endotelio-dependiente inducida por hiperemia y endotelio-independiente. Por el contrario, no modifica o empeora la respuesta a acetilcolina mediada por endotelio. Esta respuesta diferencial provocada por IECA/ARA2 sugiere vías de acción diferentes de los diferentes estímulos endotelio-mediados.