Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La disfunción endotelial constituye una alteración clave en el desarrollo de la enfermedad coronaria ateroesclerótica y está implicada en el desarrollo de ángor sin enfermedad coronaria significativa (ECS). Las estatinas han demostrado mejorar el pronóstico coronario y normalizar la función endotelial coronaria (FEc) en parte por su efecto reductor de LDL-c. Nos interesa aclarar el efecto de las estatinas sobre la FEc, analizando como afecta a la respuesta vasodilatadora endoteliodependiente valorada mediante dos mecanismos: farmacológico con acetilcolina (ACh) y fisiológico mediada por hiperemia provocada con adenosina intracoronaria.
Métodos: Estudiamos 36 pacientes con indicación de coronariografía por: ángor de perfil estable en 14 pacientes y 22 pacientes con SCASEST (15/22 con elevación troponina I), en los que no se encontró ECS. Se analizó la función endotelial coronaria por la respuesta vasodilatadora en la arteria descendente anterior (DA) con 2 estímulos endotelio - dependientes: infusión coronaria de 20 μg de acetilcolina (Ach) en 3 min y stress de cizallamiento (StCz) inducido por el aumento de la velocidad de flujo tras hiperemia con adenosina 300 μg ic. Se analizó la dilatación porcentual (D%) endotelio - dependiente en 5 puntos: P0, P25, P50, P75 y P100 mm de recorrido desde su origen. Igualmente se valoró la dilatación endotelio - independiente con 200 μg nitroglicerina ic. (NTG) en los mismos puntos. Los pacientes se clasificaron en 2 grupos: grupo 1 sin estatinas o estatinas de baja intensidad (reducción LDL-c 30%).
Resultados: Los resultados se exponen en la tabla.
Análisis de las diferencias en la respuesta vasodilatadora por grupos |
|||
Grupo 1 |
Grupo 2 |
p |
|
D% Ach DAproximal |
-5,17 ± 12,25 |
-1,96 ± 7,92 |
ns |
D% Ach DAdistal |
-12,34 ± 16,84 |
-0,60 ± 10,83 |
0,018 |
D% Ach DAglobal |
-8,76 ± 14,57 |
-1,28 ± 9,01 |
0,041 |
D% StCz DAproximal |
4,16 ± 5,59 |
2,29 ± 10,28 |
ns |
D% StCz DAdistal |
5,81 ± 12,63 |
2,27 ± 16,52 |
ns |
D% StCz DAglobal |
4,99 ± 8,41 |
2,28 ± 14,01 |
ns |
Δ velocidad flujo |
1,83 ± 0,26 |
1,84 ± 0,29 |
ns |
D% NTG DA proximal |
11,11 ± 5,46 |
8,95 ± 11,06 |
ns |
D% NTG DA distal |
19,01 ± 18,29 |
15,20 ± 15,01 |
ns |
D% NTG DA global |
15,06 ± 10,68 |
12,08 ± 11,85 |
ns |
LDLc |
106,62 ± 36,05 |
104,64 ± 32,48 |
ns |
DAprox: (D0 ± D25 ± D50)/3; DAdist: (D50 ± D75 ± D100)/3 DAglob: (D0 ± D25 ± D50 ± D75 ± D100)/5. |
Conclusiones: En pacientes con angina sin ECS el tratamiento con estatinas de alta intensidad atenúa la respuesta vasoconstrictora endotelio - dependiente inducida por Ach pero no mejora la vasodilatación endotelio dependiente fisiológica inducida por hiperemia. La respuesta vasodilatadora endotelio - independiente no se afecta por el tratamiento con estatinas. El efecto no parece relacionarse con los niveles alcanzados de LDL-c.