REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5009. Investigación básica en cardiopatía isquémica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Bogotá (Planta 2. Dcha.)

5009-6. La regulación epigenética mediada por miR-505-3p induce un aumento de receptores proinflamatorios en macrófagos de pacientes con hipercolesterolemia familiar

Teresa Padró1, Rafael Escate1, José María Cepeda2, Pedro Mata3 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital Vega Baja-Departamento de Medicina Interna, Orihuela (Alicante), y 3Fundación de Hipercolesterolemia Familiar, Madrid.

Introducción y objetivos: La hipercolesterolemia familiar (HF) se asocia al desarrollo prematuro de arteriosclerosis y riesgo a sufrir síndromes coronarios agudos, debido a una prolongada exposición a niveles elevados de LDL frecuentemente no controlados por los tratamientos hipolipemiantes estándar. Las células inflamatorias son componentes clave en el proceso arteriosclerótico. Este estudio ha investigado si las células de inmunidad innata (macrófagos) de pacientes HF presentan un fenotipo inflamatorio diferenciado, asociado al miR-505-3p (micro-ARN relacionado con inflamación crónica) y sus genes-diana.

Métodos: Los macrófagos (MAC) se han obtenido in vitro (cultivos celulares) a partir de monocitos sanguíneos de pacientes HF (HF-MAC; N = 62) y sujetos no-HF (co-MAC, N = 20) de la cohorte SAFEHEART. Mediante PCR a tiempo real (PCR-RT) se ha analizado la expresión del miR-505-3p y genes diana, seleccionados a partir de un array de expresión génica en MAC de donantes sanos transfectados con el agomiR-505-3p y análisis bioinformáticos in silico.

Resultados: MAC transfectados con el agomir-505-3p presentaron un perfil diferencial (p < 0,05) en 15 genes inflamatorios (13 disminuciones, 2 aumentos), la mayor respuesta se observó en los receptores de quimiocinas CCR3, CCR4 y CXCR1 que disminuyeron entre 1,6-2,0 veces. El análisis in silico identificó CCR3, CCR4 y CXCR1 como potenciales genes-diana de miR-505-3p, en un proceso mediado por RUNX1. El miR-505-3p disminuyó significativamente en HF-MAC comparado con co-MAC (1,4 veces; p = 0,005), mientras que el grupo HF-MAC mostró mayor expresión génica en RUNX1 y CCR3, CCR4 y CXR1 (p < 0,05 frente a co-MAC). En HF-MAC, los niveles de CCR3, CCR4 y CXR1 correlacionaron con la expresión celular de CD14 (marcador pro-inflamatorio), pero no con niveles sistémicos de proteína-C reactiva. La expresión de CCR3, CCR4 y CXR1 en HF-MAC no se asoció a niveles plasmáticos LDL, sin embargo, dependió de forma directa de la edad del paciente. La edad no mostró ningún efecto en el grupo control.

Conclusiones: HF-MAC presentan un aumento de receptores de quimiocinas CCR3, CCR4 y CXR1, regulado por el miR-505-3p, haciendo estas células más susceptibles a ligandos inflamatorios como eotoxinas o IL8. Estos resultados sugieren una condición proinflamatoria crónica en células de inmunidad innata que no se revierte por tratamiento hipolipemiante estándar en pacientes HF.

Comunicaciones disponibles de "Investigación básica en cardiopatía isquémica"

5009-1. Presentación
José A. Barrabés Riu, Barcelona, y Antonio López-Farré, Madrid.

5009-2. Análisis comparativo de 2 matrices acelulares para la reparación miocárdica en el modelo preclínico de infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Isaac Perea-Gil1, Carolina Soler-Botija1, Cristina Prat-Vidal1, Idoia Díaz-Güemes2, Francisco M. Sánchez-Margallo2, Santiago Roura1 y Antoni Bayes-Genis3 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-3. Papel de la isoforma PI3K-alfa en cardioprotección
Xavier Rossello Lozano, Jaime A. Riquelme, David He Z, Sean Davidson y Derek M. Yellon del The Hatter Cardiovascular Institute, Londres (Reino Unido).

5009-4. El ADN libre intracoronario se relaciona con el daño microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
Sergio García-Blas1, Luis Ortega-Paz2, Ernesto Valero1, Salvatore Brugaletta2, Ana Paula Dantas2, Julio Núñez1, Manel Sabaté2 y Juan Sanchis1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Servicio de Cardiología, INCLIVA, Universidad de Valencia, CIBER CV y 2Hospital Clínic, Servicio de Cardiología, Barcelona.

5009-5. Caracterización mecánica, estructural y proteómica de una matriz acelular óptima para la reparación del miocardio infartado
Cristina Prat-Vidal1, Isaac Perea-Gil1, Ignasi Jorba Masdéu2, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Ramon Farré Ventura3, Daniel Navajas Navarro2 y Antoni Bayes-Genis4 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Institut de Bioenginyeria de Catalunya, Barcelona, 3Universitat de Barcelona y 4Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-6. La regulación epigenética mediada por miR-505-3p induce un aumento de receptores proinflamatorios en macrófagos de pacientes con hipercolesterolemia familiar
Teresa Padró1, Rafael Escate1, José María Cepeda2, Pedro Mata3 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital Vega Baja-Departamento de Medicina Interna, Orihuela (Alicante), y 3Fundación de Hipercolesterolemia Familiar, Madrid.

5009-7. Apo J glicosilada en isquemia cardiaca: implicaciones en pronóstico y diagnóstico
Judit Cubedo1, Teresa Padró1, Alessandro Sionis2, Jordi Sans2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Cardiología, Barcelona.

5009-8. Relación entre la captación de 18F-FDG por tomografía de emisión de positrones y la evolución de la ateroesclerosis en un modelo de conejo
Jean Paul Vílchez Tschischke1, Alberto Cecconi2, Jesús Mateo de Castro1, Beatriz López-Melgar1, Javier Sánchez-González1, Jesús Ruiz-Cabello1, Rodrigo Fernández Jiménez1 y Borja Ibáñez1 del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, y 2Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

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