REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5009. Investigación básica en cardiopatía isquémica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Bogotá (Planta 2. Dcha.)

5009-4. El ADN libre intracoronario se relaciona con el daño microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST

Sergio García-Blas1, Luis Ortega-Paz2, Ernesto Valero1, Salvatore Brugaletta2, Ana Paula Dantas2, Julio Núñez1, Manel Sabaté2 y Juan Sanchis1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Servicio de Cardiología, INCLIVA, Universidad de Valencia, CIBER CV y 2Hospital Clínic, Servicio de Cardiología, Barcelona.

Introducción y objetivos: La hiperactivación de leucocitos polimorfonucleares en la lesión coronaria responsable de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), puede conllevar la liberación de contenido nuclear al espacio extracelular en forma de ADN libre (cell-free ADN: cfADN). El objetivo fue cuantificar cfADN coronario e investigar su relación con el daño de microcirculación coronaria.

Métodos: 116 pacientes con IAMCEST tratados con intervencionismo coronario percutáneo (ICP) primario en los que se realizó tromboaspiración manual. Se obtuvieron muestras de sangre intracoronaria y periférica previamente al implante de stent. Para cuantificar cfADN se aislaron 500 μl de plasma mediante MagMAX cfADN isolation kit y se utilizó técnica de reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa a tiempo real. Se calculó la ratio de cfADN coronario/periférico (R-cfADN). Se recogieron 37 variables clínicas, ECG, angiográficas y de procedimiento. Se estableció un doble objetivo primario: flujo TIMI3 final y resolución ≥ 70% de la elevación del segmento ST (RST) a los 60 minutos del procedimiento.

Resultados: Se evidenció flujo TIMI3 en 97 (84%) pacientes y RST en 51 (44%). El cfADN intracoronario y la R-cfADN medios fueron 12,9 ± 19,7 pg/ml y 1,43 ± 1,5, respectivamente. La distribución por cuartiles de la R-cfADN no se asoció con el flujo TIMI3 (89, 87, 76 y 83% del primer al cuarto cuartil; p = 0,5). Sin embargo, se observó una mayor frecuencia de RST en el cuartil inferior (68, 33, 38, 38%; p = 0,03). En el análisis univariado, una R-cfADN por encima del punto de corte del primer cuartil (0,58) disminuyó la probabilidad de RST (RR = 0,27, IC95% 0,11-0,67, p = 0,004). Tras ajustar por variables clínicas, angiográficas y de procedimiento, R-cfADN se mantuvo como predictor de RST (OR = 0,32, IC95% 0,12-0,88, p = 0,03), junto con hipercolesterolemia (OR = 0,32, IC95% 0,13-0,8, p = 0,03), arteria circunfleja culpable (OR = 4,8, IC95% 1,33-17,4, p = 0,02) y flujo TIMI ≥ 2 tras cruzar la oclusión con guía intracoronaria (OR = 6,2, IC95% 1,9-20,6, p = 0,003). El estadístico C del modelo predictivo para RST mejoró de 0,766 a 0,784 al añadir la R-cfADN.

Conclusiones: La carga de cfADN coronario, como probable indicador de la hiperactivación de los leucocitos polimorfonucleares, se asocia con daño microvascular expresado por una menor frecuencia de RST tras ICP primario. Este hecho puede contribuir al fracaso de la tromboaspiración en el IAMCEST.

Comunicaciones disponibles de "Investigación básica en cardiopatía isquémica"

5009-1. Presentación
José A. Barrabés Riu, Barcelona, y Antonio López-Farré, Madrid.

5009-2. Análisis comparativo de 2 matrices acelulares para la reparación miocárdica en el modelo preclínico de infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Isaac Perea-Gil1, Carolina Soler-Botija1, Cristina Prat-Vidal1, Idoia Díaz-Güemes2, Francisco M. Sánchez-Margallo2, Santiago Roura1 y Antoni Bayes-Genis3 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-3. Papel de la isoforma PI3K-alfa en cardioprotección
Xavier Rossello Lozano, Jaime A. Riquelme, David He Z, Sean Davidson y Derek M. Yellon del The Hatter Cardiovascular Institute, Londres (Reino Unido).

5009-4. El ADN libre intracoronario se relaciona con el daño microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
Sergio García-Blas1, Luis Ortega-Paz2, Ernesto Valero1, Salvatore Brugaletta2, Ana Paula Dantas2, Julio Núñez1, Manel Sabaté2 y Juan Sanchis1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Servicio de Cardiología, INCLIVA, Universidad de Valencia, CIBER CV y 2Hospital Clínic, Servicio de Cardiología, Barcelona.

5009-5. Caracterización mecánica, estructural y proteómica de una matriz acelular óptima para la reparación del miocardio infartado
Cristina Prat-Vidal1, Isaac Perea-Gil1, Ignasi Jorba Masdéu2, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Ramon Farré Ventura3, Daniel Navajas Navarro2 y Antoni Bayes-Genis4 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Institut de Bioenginyeria de Catalunya, Barcelona, 3Universitat de Barcelona y 4Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-6. La regulación epigenética mediada por miR-505-3p induce un aumento de receptores proinflamatorios en macrófagos de pacientes con hipercolesterolemia familiar
Teresa Padró1, Rafael Escate1, José María Cepeda2, Pedro Mata3 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital Vega Baja-Departamento de Medicina Interna, Orihuela (Alicante), y 3Fundación de Hipercolesterolemia Familiar, Madrid.

5009-7. Apo J glicosilada en isquemia cardiaca: implicaciones en pronóstico y diagnóstico
Judit Cubedo1, Teresa Padró1, Alessandro Sionis2, Jordi Sans2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Cardiología, Barcelona.

5009-8. Relación entre la captación de 18F-FDG por tomografía de emisión de positrones y la evolución de la ateroesclerosis en un modelo de conejo
Jean Paul Vílchez Tschischke1, Alberto Cecconi2, Jesús Mateo de Castro1, Beatriz López-Melgar1, Javier Sánchez-González1, Jesús Ruiz-Cabello1, Rodrigo Fernández Jiménez1 y Borja Ibáñez1 del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, y 2Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

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