ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5009. Investigación básica en cardiopatía isquémica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Bogotá (Planta 2. Dcha.)

5009-5. Caracterización mecánica, estructural y proteómica de una matriz acelular óptima para la reparación del miocardio infartado

Cristina Prat-Vidal1, Isaac Perea-Gil1, Ignasi Jorba Masdéu2, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Ramon Farré Ventura3, Daniel Navajas Navarro2 y Antoni Bayes-Genis4 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Institut de Bioenginyeria de Catalunya, Barcelona, 3Universitat de Barcelona y 4Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Introducción y objetivos: La ingeniería tisular cardiaca genera injertos biológicos mediante la siembra de células en matrices con el fin de reducir la formación de la cicatriz y restaurar la función cardiaca tras un infarto de miocardio. El objetivo de este estudio fue generar una matriz acelular basada en matriz extracelular (ME) de miocardio porcino descelularizado y determinar su composición proteica, propiedades estructurales y características micro- y macromecánicas en comparación con el miocardio nativo.

Métodos: La ME miocárdica se obtuvo mediante descelularización de ventrículo izquierdo porcino utilizando un protocolo basado en detergentes. El perfil proteico de la ME descelularizada se examinó por espectrometría de masas. La organización estructural de la matriz se evaluó por microscopia electrónica de barrido. Para las medidas micromecánicas de cortes de tejido miocárdico obtenidos con vibrátomo se usó un microscopio de fuerza atómica (MFA). Las mediciones macroscópicas se realizaron en tiras de tejido miocárdico mediante ensayos de tracción.

Resultados: Se confirmó la acelularidad en las matrices obtenidas, tanto por la ausencia de restos citosólicos y nucleares como por el bajo contenido de ADN detectado. El análisis proteómico determinó la preservación tras la descelularización de las principales proteínas de ME miocárdica, como son colágenos, lamininas, fibrinógeno, fibrilina, perlecan, versican o nidogenes, entre otros. Estas matrices acelulares retuvieron también su organización ultraestructural y matricial tridimensional. En cuanto a las medidas mecánicas, el módulo de Young (E) en cortes de tejido nativo y descelularizado, bien sea realizadas directamente después de la descelularización o tras un ciclo de congelación/descongelación, fue de 13,7 ± 2,4 kPa (media ± SEM), 15,3 ± 1,1 kPa y 19,2 ± 2 kPa, respectivamente, sin diferencias significativas entre grupos (p > 0,1). Finalmente, α de tiras nativas y descelularizadas, y descelularizadas congeladas/descongeladas, fue 14,1 ± 0,9, 15,3 ± 0,7 y 14,1 ± 0,4, respectivamente (p > 0,4).

Conclusiones: La matriz de miocardio descelularizado retiene las propiedades de ME esenciales, así como la estructura y arquitectura intrínsecas de la matriz. Las propiedades micro- y macromecánicas de la ME miocárdica también se encuentran conservadas durante todo el procedimiento de descelularización incluso después de la congelación/descongelación de la matriz.


Comunicaciones disponibles de "Investigación básica en cardiopatía isquémica"

5009-1. Presentación
José A. Barrabés Riu, Barcelona, y Antonio López-Farré, Madrid.

5009-2. Análisis comparativo de 2 matrices acelulares para la reparación miocárdica en el modelo preclínico de infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Isaac Perea-Gil1, Carolina Soler-Botija1, Cristina Prat-Vidal1, Idoia Díaz-Güemes2, Francisco M. Sánchez-Margallo2, Santiago Roura1 y Antoni Bayes-Genis3 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-3. Papel de la isoforma PI3K-alfa en cardioprotección
Xavier Rossello Lozano, Jaime A. Riquelme, David He Z, Sean Davidson y Derek M. Yellon del The Hatter Cardiovascular Institute, Londres (Reino Unido).

5009-4. El ADN libre intracoronario se relaciona con el daño microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
Sergio García-Blas1, Luis Ortega-Paz2, Ernesto Valero1, Salvatore Brugaletta2, Ana Paula Dantas2, Julio Núñez1, Manel Sabaté2 y Juan Sanchis1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Servicio de Cardiología, INCLIVA, Universidad de Valencia, CIBER CV y 2Hospital Clínic, Servicio de Cardiología, Barcelona.

5009-5. Caracterización mecánica, estructural y proteómica de una matriz acelular óptima para la reparación del miocardio infartado
Cristina Prat-Vidal1, Isaac Perea-Gil1, Ignasi Jorba Masdéu2, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Ramon Farré Ventura3, Daniel Navajas Navarro2 y Antoni Bayes-Genis4 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Institut de Bioenginyeria de Catalunya, Barcelona, 3Universitat de Barcelona y 4Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-6. La regulación epigenética mediada por miR-505-3p induce un aumento de receptores proinflamatorios en macrófagos de pacientes con hipercolesterolemia familiar
Teresa Padró1, Rafael Escate1, José María Cepeda2, Pedro Mata3 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital Vega Baja-Departamento de Medicina Interna, Orihuela (Alicante), y 3Fundación de Hipercolesterolemia Familiar, Madrid.

5009-7. Apo J glicosilada en isquemia cardiaca: implicaciones en pronóstico y diagnóstico
Judit Cubedo1, Teresa Padró1, Alessandro Sionis2, Jordi Sans2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Cardiología, Barcelona.

5009-8. Relación entre la captación de 18F-FDG por tomografía de emisión de positrones y la evolución de la ateroesclerosis en un modelo de conejo
Jean Paul Vílchez Tschischke1, Alberto Cecconi2, Jesús Mateo de Castro1, Beatriz López-Melgar1, Javier Sánchez-González1, Jesús Ruiz-Cabello1, Rodrigo Fernández Jiménez1 y Borja Ibáñez1 del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, y 2Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.


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