ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2017 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Madrid, 26 - 28 de Octubre de 2017


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5009. Investigación básica en cardiopatía isquémica

Fecha : 26-10-2017 15:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Bogotá (Planta 2. Dcha.)

5009-2. Análisis comparativo de 2 matrices acelulares para la reparación miocárdica en el modelo preclínico de infarto de miocardio porcino

Carolina Gálvez-Montón1, Isaac Perea-Gil1, Carolina Soler-Botija1, Cristina Prat-Vidal1, Idoia Díaz-Güemes2, Francisco M. Sánchez-Margallo2, Santiago Roura1 y Antoni Bayes-Genis3 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Introducción y objetivos: La ingeniería tisular cardiaca es una nueva alternativa terapéutica para limitar las secuelas derivadas del infarto de miocardio (IM). En este contexto, los tejidos descelularizados facilitan la administración, la supervivencia, migración, proliferación, y diferenciación celular. El objetivo del estudio fue evaluar la función cardiaca, así como el grado de fibrosis cicatricial después de la implante de 2 matrices naturales descelularizadas de diferente origen en el modelo porcino de IM.

Métodos: Las matrices se obtuvieron a partir de pericardio humano y de miocardio porcino descelularizados. 48 animales se distribuyeron en 5 grupos: pericardio + IM (Per-IM) (n = 17), miocardio + IM (Mio-IM) (n = 8), pericardio (Per-SHAM) (n = 4), miocardio (Mio-SHAM) (n = 2), y control-IM (n = 17). La función cardiaca se evaluó analizando la fracción de eyección (FEVI), el gasto cardiaco (GC), el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (VSVI), y el volumen diastólico del ventrículo izquierdo (VDVI) mediante resonancia magnética. Adicionalmente, se analizó la medida de infarto, y se realizó un estudio histopatológico de las matrices.

Resultados: Tras 30 días de seguimiento, se hallaron diferencias entre los grupos Per-IM, Mio-IM y Control-IM en términos de FEVI (p = 0,005), GC (p = 0,010), VDVI (p = 0,038), y VSVI (p = 0,001) (figura A). Además se detectaron diferencias significativas, entre los valores basales y de sacrificio, entre los mismos grupos en la FEVI (4,91 ± 1,86 frente a -7,98 ± 4,29 frente a 2,99 ± 3,45%, respectivamente; p = 0,015), y en el VSVI (0,56 ± 1,21 ml frente a 8,89 ± 4,95 ml frente a 7,79 ± 2,76 ml, respectivamente; p = 0,046) (figura B). El tamaño del infarto fue similar en todos los grupos (p = 0,293) (figura C). Todas las matrices estaban correctamente adheridas al miocardio y presentaron vasos sanguíneos y fibras nerviosas de nueva formación (figura D). Tanto en el infarto como en la matriz, se detectaron diferencias en el contenido de colágeno I (p = 0,001; p = 0,019), colágeno III (p = 0,001; p = 0,029), volumen total de colágeno (p = 0,039; p < 0,001), y en la ratio I/III (p = 0,050; p = 0,024).

Análisis de la función cardiaca e histopatológico.

Conclusiones: La matriz descelularizada pericárdica mejora la función cardiaca en el modelo preclínico de IM porcino. Estos resultados fueron confirmados con menor fibrosis del infarto, así como en la matriz. Las matrices descelularizadas, independientemente de su origen, se revascularizaron y reinervaron después de 30 días de seguimiento.


Comunicaciones disponibles de "Investigación básica en cardiopatía isquémica"

5009-1. Presentación
José A. Barrabés Riu, Barcelona, y Antonio López-Farré, Madrid.

5009-2. Análisis comparativo de 2 matrices acelulares para la reparación miocárdica en el modelo preclínico de infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Isaac Perea-Gil1, Carolina Soler-Botija1, Cristina Prat-Vidal1, Idoia Díaz-Güemes2, Francisco M. Sánchez-Margallo2, Santiago Roura1 y Antoni Bayes-Genis3 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-3. Papel de la isoforma PI3K-alfa en cardioprotección
Xavier Rossello Lozano, Jaime A. Riquelme, David He Z, Sean Davidson y Derek M. Yellon del The Hatter Cardiovascular Institute, Londres (Reino Unido).

5009-4. El ADN libre intracoronario se relaciona con el daño microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
Sergio García-Blas1, Luis Ortega-Paz2, Ernesto Valero1, Salvatore Brugaletta2, Ana Paula Dantas2, Julio Núñez1, Manel Sabaté2 y Juan Sanchis1 del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Servicio de Cardiología, INCLIVA, Universidad de Valencia, CIBER CV y 2Hospital Clínic, Servicio de Cardiología, Barcelona.

5009-5. Caracterización mecánica, estructural y proteómica de una matriz acelular óptima para la reparación del miocardio infartado
Cristina Prat-Vidal1, Isaac Perea-Gil1, Ignasi Jorba Masdéu2, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Ramon Farré Ventura3, Daniel Navajas Navarro2 y Antoni Bayes-Genis4 del 1Institut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Institut de Bioenginyeria de Catalunya, Barcelona, 3Universitat de Barcelona y 4Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5009-6. La regulación epigenética mediada por miR-505-3p induce un aumento de receptores proinflamatorios en macrófagos de pacientes con hipercolesterolemia familiar
Teresa Padró1, Rafael Escate1, José María Cepeda2, Pedro Mata3 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, 2Hospital Vega Baja-Departamento de Medicina Interna, Orihuela (Alicante), y 3Fundación de Hipercolesterolemia Familiar, Madrid.

5009-7. Apo J glicosilada en isquemia cardiaca: implicaciones en pronóstico y diagnóstico
Judit Cubedo1, Teresa Padró1, Alessandro Sionis2, Jordi Sans2 y Lina Badimón1 del 1Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC)-IIBSantPau-CIBERcv, Barcelona, y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Departamento de Cardiología, Barcelona.

5009-8. Relación entre la captación de 18F-FDG por tomografía de emisión de positrones y la evolución de la ateroesclerosis en un modelo de conejo
Jean Paul Vílchez Tschischke1, Alberto Cecconi2, Jesús Mateo de Castro1, Beatriz López-Melgar1, Javier Sánchez-González1, Jesús Ruiz-Cabello1, Rodrigo Fernández Jiménez1 y Borja Ibáñez1 del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid, y 2Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.


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