Antecedentes y objetivos: La insuficiencia cardiaca se asociada a mecanismos moleculares que todavía no han sido bien elucidados y entre los que parece tener un papel fundamental la apoptosis inducida vía estrés del retículo endoplásmico y el metabolismo de ácidos grasos. Nuestro objetivo es conocer en mayor profundidad el posible papel del retículo endoplásmico en la insuficiencia cardiaca.
Métodos: Se utilizaron muestras de ventrículos humanos procedentes de pacientes control, con cardiomiopatía isquémica y con cardiomiopatía dilatada. Se extrajo el ARNm mediante el método de extracción con Trizol y se cuantificó la expresión génica de Fatty Acid Binding Protein (FABP) y de C/EBP-homologous protein (CHOP) mediante PCR a tiempo real. Los resultados fueron analizados con el programa estadístico SPSS 15 y se aplicaron los test Rho Spearman (CC) y U de Mann-Whitney.
Resultados: Se observó un aumento en los niveles de expresión de FABP en ventrículos de pacientes con cardiomiopatía dilatada con respecto a los controles p < 0,01 (p = 0,005). En pacientes con cardiomiopatía isquémica se produce también un aumento cercano al límite de significación estadística (p = 0,070). Aumentos en la expresión de FABP se correlacionaron con un incremento en la expresión de CHOP (p = 0,011) (CC = 0,347). Esta correlación se hace más evidente en los grupos con cardiomiopatía isquémica y dilatada, p < 0,05 (CC = 0,415) (CC = 0,422).
Conclusiones: Nuestros resultados indican que en el tejido cardiaco de pacientes con cardiomiopatía dilatada existen cambios en la expresión de genes relacionados con el metabolismo de ácidos grasos y con procesos de estrés del retículo endoplásmico. Estos estudios constituyen el punto de partida para seguir indagando en estas rutas claves en los mecanismos de avance hacia los estados patológicos en el desarrollo de la cardiomiopatía isquémica y dilatada.