Antecedentes y objetivos: Se ha comunicado que el nivel de estrés oxidativo (EO) esta elevado en la hipertensión esencial (HT). El incremento de la producción de las especies reactivas de oxígeno, especialmente del anión súper-oxido, contribuye a las alteraciones funcionales y estructurales presentes en HT. Los niveles urinarios de 8-hidroxi-2′-desoxiguanosina (8-OHdG) son un marcador del daño oxidativo del DNA y también del EO. Sin embargo, la relación de 8-OHdG y la activación inmunológica (AI) no se conoce. Hipotetizamos que el 8-OHdG podría estar asociado con la AI en HT.
Métodos: Hemos estudiado 140 pacientes asintomáticos con HT, 60 ± 13 y 30 controles (CNT). Se realizó un cuestionario y estudio eco-Doppler. Se midió 8-OHdG/creatinina (ng/mg), TNF-alfa, sTNF-RI, sTNF-RII, IL-6 (todos pg/ml). También medimos la tensión arterial, índice de masa corporal (BMI, Kg/m2), filtrado glomerular (eGFR), E/A y fracción de eyección (EF).
Resultados: Para todo el grupo, 8-OHdG/creatinina fue 19,3 ± 24, TNF-alfa 3,3 ± 3, sTNF-RI 373 ± 229, sTNFRII 1066 ± 717 y IL-6 2,4 ± 1,9. Cuando comparamos pacientes con HT y CNT, encontramos diferencias significativas. Cuando relacionamos 8-OHdG/creatinina con los niveles de citocinas, encontramos con TNF-alfa (p < 0,0001), sTNF-RI (NS), sTNFRII (p < 0,0001) y IL-6 (p < 0,01). En un estudio multivariado, siendo 8-OHdG/creatinina la variable dependiente (edad, género, diabetes, BMI, tabaquismo, eGFR, tiempo de evolución, tensión arterial, EF, E/A, TNF-alfa, sTNF-RI, sTNF-RII, IL-6 y medicación), encontramos que edad (p < 0,05) y TNF-alfa (p < 0,01), fueron factores independientes de 8-OHdG/creatinina (r2 = 0,52, p < 0,0001).
Conclusiones: Nuestros hallazgos demuestran que el EO está incrementado en la HT y se relaciona con la inflamación. TNF-alfa es un factor independiente del nivel urinario de 8-hidroxi-2′-desoxiguanosina.