Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: La embolia coronaria es uno de los mecanismos del infarto agudo de miocardio (IAM) de origen no ateroesclerótico y supone un 3-14% de todos los síndromes coronarios agudos (SCA). La fibrilación auricular (FA) es la causa etiológica más frecuente. En ocasiones esta arritmia no se documenta durante el evento. En este contexto no existe evidencia de predictores de FA subyacente como causa del IAM embólico durante el ingreso o en el seguimiento.
Métodos: Para superar las limitaciones en la evidencia y evaluar predictores de FA en el infarto embólico, hemos llevado a cabo un estudio observacional retrospectivo de pacientes consecutivos con diagnóstico de IAM embólico durante los años 2017-2023. Se excluyeron pacientes con antecedentes de FA y otras causas conocidas de IAM embólico (endocarditis, masa auricular, trombo intraventricular). Se recogieron características clínicas, analíticas, ecocardiográficas y angiográficas. Se clasificó a los pacientes en función de la detección de FA o no al ingreso o en el seguimiento.
Resultados: Se inscribió a 35 pacientes, de los cuales 19 desarrollaron FA (54%). Los pacientes con FA eran más mayores (76 ± 13 vs 65 ± 16 años; p = 0,03), presentaron con menor frecuencia dislipemia (32 vs 69%; p = 0,03) y tenían peor filtrado al ingreso (54 ± 20 vs 74 ± 19 ml/min; p = 0,006). En cuanto a los parámetros ecocardiográficos, los pacientes con FA presentaron mayor diámetro (43 ± 5 vs 37 ± 7 mm; p = 0,02), área (23 ± 6 vs 18 ± 6 cm2; p = 0,03) y volumen indexado de AI (46 ± 19 vs 28 ± 15 ml/m2; p = 0,01). El strain reservorio (11 ± 5 vs 27 ± 13%; p = 0,002), conducto (6 ± 5 vs 18 ± 10%; p = 0,006) y contractilidad (5 ± 4 vs 11 ± 5%; p = 0,01) fue peor en los pacientes que desarrollaron FA. Los pacientes que no desarrollaron FA presentaron con más frecuencia, arterias coronarias sin lesiones (50 vs 16%; p = 0,04) y al alta se trataron con más frecuencia con doble terapia antitrombótica (50 vs 0%; p = 0,003). En el análisis multivariante, el strain auricular reservorio fue un predictor independiente de desarrollo de FA durante el ingreso o seguimiento OR 0,7 (IC95% 0,5-0,98; p = 0,03) (tabla).
Predictores de detección de FA |
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Infartos embólicos FA (n = 19) |
Infartos embólicos no FA (n = 16) |
p |
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Edad (años) |
76 ± 13 |
65 ± 16 |
0,03 |
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DL |
6 (32%) |
11 (69%) |
0,03 |
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Filtrado (ml/min) |
54 ± 20 |
74 ± 19 |
0,006 |
|
Diámetro AI (mm) |
43 ± 5 |
37 ± 7 |
0,02 |
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Área AI (cm2) |
23 ± 6 |
18 ± 6 |
0,03 |
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Volume AI indexado (ml/m2) |
46 ± 19 |
28 ± 15 |
0,01 |
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FEAI (%) |
30 ± 15 |
46 ± 20 |
0,052 |
|
LASr (%) |
11 ± 5 |
27 ± 13 |
0,002 |
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LAScd (%) |
6 ± 5 |
18 ± 10 |
0,006 |
|
LASct (%) |
5 ± 4 |
11 ± 5 |
0,01 |
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Coronarias sin lesiones |
3 (16%) |
8 (50%) |
0,04 |
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Doble terapia al alta |
0 (0%) |
8 (50%) |
0,003 |
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Análisis multivariante |
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Variable |
Regresión logística univariante |
Regresión logística multivariante |
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Edad |
OR 1,05 (IC95% 1-1,1; p = 0,049) |
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Dislipemia |
OR 0,2 (IC95% 0,0-0,9; p = 0,03) |
OR 0,1 (IC95% 0,06-4,4; p = 0,2) |
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Filtrado ingreso |
OR 0,95 (IC95% 0,9-0,98; p = 0,01) |
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Arterias coronarias sin lesiones |
OR 5 (IC95% 1,1-25; p = 0,04) |
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LASr |
OR 0,75 (IC95% 0,6-0,95; p = 0,02) |
OR 0,7 (IC95% 0,5-0,98; p = 0,03) |
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DL: dislipemia; AI: aurícula izquierda; FEAI: fracción de eyección de aurícula izquierda; LASr: strain auricular reservorio, LAScd: strain auricular conducto, LASct: strain auricular total. |
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Conclusiones: Un strain auricular reservorio patológico es un predictor independiente de desarrollo de FA subyacente intrahospitalaria o en el seguimiento en pacientes que han sufrido un IAM embólico. Los pacientes con cardiopatía auricular valorada por strain auricular podrían beneficiarse del tratamiento anticoagulante como prevención secundaria en este contexto.